3.3. Септические e.Coli

Изоляты E.coli, способные проникать в кровяное русло макроорганизма, размножаться и вызывать патологический процесс, обычно на­зывают септическими или бактериемийными. Септические изоляты E.coli могут вызывать заболевание в малых и умеренных дозировках независимо от состояния здоровья животных. Септические E.coli находятся в кровяном русле относительно непродолжительное время, патологический же процесс обусловлен чаще всего эндотоксином, выделяе­мым ими после своей гибели.

К основным факторам вирулентности септических E.coli принадлежат эндотоксин, плазмиды ColV и Vir.

Эндотоксин у септических E.coli представляет собой липополисаха-риднобелковый (ЛПСБ) комплекс. Изоляты E.coli могут одновременно образовывать эндотоксин и энтеротоксины. Эндотоксин в отличие от энтеротоксинов более устойчив к повышенной температуре, освобождается только после разрушения бактериальных клеток, менее ядовит, малоспецифичен. Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий оказывают похожее фармакологическое действие на организм хозяина, по­скольку липид А как часть ЛПСБ комплекса у них сходен.

Эндотоксин экстрагируется не только из вирулентных, но и из многих авирулентных (непатогенных) E.coli. В организме животных эндотоксин в больших дозах угнетает гранулоциты и макрофаги, обусловливает воспалительные процессы, явления выраженного токсикоза, сопровождающегося слабостью, иногда расстройством функции кишечника (диарея), ослаблением сердечной деятельности и понижением температуры тела. При введении небольших доз, наоборот, отмечают стимуляцию фагоцитоза, менее выраженный токсикоз, синтез пирогенного протеина, который посредством медиаторов простагландинов воздействует на гипоталамус, что приводит к развитию лихорадки.

Полагают, что эндотоксин действует на организм опосредованно путем образования гистаминоподобных веществ, нарушающих регуляцию выведения адреналина надпочечниками. Некоторые авторы первичным фактором в цепи взаимосвязанных реакций, вызываемых эндотокси­ном, считают стимуляцию аэробного гликолиза тканей.

Эндотоксин - сравнительно слабый антиген. В профилактике и терапии колибактериоза телят значение антител против эндотоксина E.coli не установлено.

Плазмида Col V у септических E.coli служит, с одной стороны, местом расположения гена, кодирующего у них синтез колицина типа V, с другой, - одним из критериев вирулентности возбудителей колибактериоза телят, ягнят и птиц.

Плазмида Vir ответственна за синтез специфического поверхностного антигена и термолабильного токсина. Септические E.coli с плазмидой Vir в патологическом материале (кровь, паренхиматозные органы) встречаются реже, чем E.coli с ColV. Так, у E.coli - возбудителей септической формы колибактериоза животных - плазмиду Vir обнаруживают в 27,7%, а плазмиду ColV - в 52% случаев.

В вирулентности септических E.coli могут принимать участие также поверхностные К- (особенно А) и Н-антигены, гемолизины, сидерофоры (энтерохелин, аэробактин) и др.

У септических E.coli ни один из известных факторов вирулентности не может быть патогностическим в диагностике колибактериоза телят, поскольку механизм патогенного воздействия таких бактериальных культур на макроорганизм весьма разнообразен.