Парагрипп крупного рогатого скота

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспаленисм верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и пораже­нием легких.

Историческая справка. сообщения о болезни относятся к 1932 г. (Scot et Parley). В последующие годы многие исследователи описывали се как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и нарагринп-3 крупного рогатого скота. Возбудитель болезни — вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотр. (1958) от телят с поражени­ями респираторных органов. Reisinger с сотр. (1959) доказали наличие вируса пара­гриппа-3 и специфических антител у телят с признаками энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. У нас парагрипп у крупного рогатого скота был установ­лен исследованиями В. В. Гуненкова, В. Н. Сюрина, 3. Ф. Зудилиной, Н. Н. Крю­кова (1970). В настоящее время болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютииирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болез­ни. Размеры вириона — 150—250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризующееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме , и ядрах клеток — формирование эозинофильных включений. В куриных эмбрионах | вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7—8-й| день инкубации. |Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалес-i центов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДШ Антигемагглютинины появляются на 6—7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до б мес. |

Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение! часа, при 36 °С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при; 4°С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а так- же 1—2 %-ные растворы кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают| телята в возрасте от 10 дней до_года реже—молодняк старше года. Восприимчивы взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентности животных.

Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделявщие вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбу­дитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.

Серологическими исследованиями установлена широкая цирку­ляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возраст­ных групп (80—100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбу­дителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления живо­тных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к виру­су парагриппа-3 в титрах 1:80— 1:160 в течение 2—4 мес. Нали­чие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диа­реей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.

Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, ску­ченное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), акти­визируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.

Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85—95%)'отрицательно влияет на не­специфическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекисло­ты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секретор­ного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению мест­ного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно ре­же встречается у животных, содержащихся на открытых площад­ках.

При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются ус­ловия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его на­копления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 в развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто ос­ложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).

В животноводческих комплексах при формировании групп живо­тных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нару­шается принцип быстрого заполнения помещения (3—5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (не­соблюдение принципа «все пусто — все занято»), то эпизоотиче­ские вспышки болезни возникают после каждого нового поступле­ния животных, независимо от сезона года. Особенно чувствитель­ными оказываются телята старше 2—4-месячного возраста, закуп­ленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.

При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость жи­вотных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, ле­тальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэ­тому они подлежат выбраковке.

Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимо­действует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и прони­кает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, на­ходящихся в дыхательных путях.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпитеяизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и со­путствующей микрофлоры воспалительная реакция может распро­страниться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.

Степень поражения и характер восполительной реакции в ре­спираторных органах во многом определяются видом микробов, вы­звавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развива­ется крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная-бронхопневмония. В зависимости от состояния резистентности организма, вирулен­тности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни. Течение и симптомы. Инкубационный период 45дней. Бо­лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месяч­ного возраста и характеризуется резким угнетением животного, ко­матозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыха­тельных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в пер-, вые 2—4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2—3-го дня болезни у' телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к б—14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается не­значительно. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашля­ют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются эн­териты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отме­чают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлия­ниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, за­глоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покраснев­шие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдель­ных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серо-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследо­вания. Клинико-эпизоотологические и Патологоанатомические при­знаки служат лишь основанием для постановки предположительно­го диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмеча­ются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавли­вают только после результатов вирусологического и серологическо­го исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.

Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средостенные заглоточйые), слизистую оболочку носовой полости, гор­тани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.

Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощыо РГА и РГА: эритроцитами морской свинки. При полу­чении положительного результата проводят серологическую иден­тификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА ). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.

Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сы­вороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2—3 дня болезни и спустя 2—3 неде­ли. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализа­ции вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения вирусного ан­тигена в патологическом материале или выделения и идентифика­ции вируса, или установления 4-кратного нарастания титра анти­тел в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной ин­фекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптома­тических средств. Специфические средства (гипериммунная сыво­ротка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вво­дят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введе­ние повторяют через 24—48 ч. Развитие бактериальных осложне­ний предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгиро­ванные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эф­фективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. ' Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве⁵ симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхар­кивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Ле­чебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада, правого или левого звездчатого узла. )

Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни. ^ В помещении, где содержат больных животных, проводят аэро­зольную дезинфекцию один раз в 3—5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кисло­ты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и дру­гие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2—3 мл рабочего раствора на 1 м" помещения. Аэрозоли хлор-скипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной из­вести (1—2 г/м³) и скипидара (0,3—0,5 г/м ).

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2—4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень анти­тел обеспечивает защиту организма от заражения полевым виру­сом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, види­мо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.

Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипер­иммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.

Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота ис­пользуют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Паравак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезин­фекции; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каж­дым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение поме­щений животными проводят в течение 3—5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тща­тельно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом по­мещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологи­ческие исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагопри­ятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эф­фективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использоранием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в пер­вую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцен­тов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня по­ступления их в хозяйство 2—3 раза с интервалом 5—10 дней.

Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозоль­ный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета '' 1—2мл на 1 м³ помещения. Назначают также интраназальное (1—5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на I кг массы жи­вотного) введение этих препаратов.

При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изо­ляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, обору­дования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводят­ся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйст­ве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить Д животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ог­раничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезин­фекции.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризую­щаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верх­них дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, цент­ральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущест­венным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вуль-вовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г. 1. Gillespie и др. установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) — вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус. К на­чалу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в воз­никновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.

У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф.', Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде от- кормочных хозяйств.Данную болезнь регистрируют во многих странах, мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.

Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120—140 нм. Репродуцируется в культурах:

клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек», и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.

Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные ор­ганы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые обо­лочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и раз­множения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болез­ни в носовой слизи на 5—6-й день после заражения, а при генитальной — во влага­лищной слизи на 3—6-й день. В организме переболевших животных вырабатывают­ся специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РИГА.

Устойчивость— при 60—70 С и рН 6—9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4—10 сут, 22 С — че­рез 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, фор­малина и фенола (1—2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболе­вает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возра­ста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.

Источник возбудителя —.больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовымсекретом7"иетааениями из глаз и по­ловых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опас­ны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение б—19 мес. У пе­реболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными жи­вотными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буй­волы).

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи воз­будителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преоб­ладанием респираторного или генитального синдромов.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах про­мышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пас-сирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфиче­ской защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низ­кое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыханият

Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное корм­ление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве харак­теризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восп­риимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться ла­тентно или спорадически; при поступлении в такое хозяйство не­иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Ле­тальность при ИРТ 1—20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или по­ловых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуци­руется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизи­стых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием виру­са образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респира­торной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофиче­ские изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.

Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вы­зывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологиче­ские изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, мат­ке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть бе­ременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно вы­являют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.

Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от ослож­нений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение бо­лезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).

Течение и симптомы. Инкубационный период (2—4дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состоя­ния и возраста животного. Болезнь .чаще протекает остро. В зависи­мости от преобладающих симптомов и локализации патологическо­го процесса различают респираторную, гениталыную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респиратор­ная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.

При респираторной форме у животных внезапно повы­шается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болез­ни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них

отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носо­вого зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизи­стой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фиб­ринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей мик­рофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респира­торного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выражен­ной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ про­является нервными явлениями без выраженного поражения респи­раторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истече­нием пенистой слюны изо рта.

При респираторной и нервной формах ИРТ возможно пораже­ние глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или вы­делением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и по­краснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного про­цесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и по­мутнение роговицы (глазная форма).

У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6—8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеб­лется до 10 дней, а между инфицированном и абортом—от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2—дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается сниже­ние удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влага­лища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и яз-I вы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные исте­чения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизи­стой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и укоров. При неосложненном течении болезни животное обычно вы­здоравливает через 10—14 дней.

Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодина­ковой: в одних случаях за 2—3 недели переболевают 80—90% жи­вотных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зави­сит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носо­вых ходов, гортани, трахеи находят слизисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очага­ми некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионариые лимфоуз­лы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных фор­мах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморраги­ческим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных сли­зистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диаг­ноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагно­стируют лабораторным исследованием.

Для вирусологического исследования от больных животных бе­рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вы­нужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки,мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выде­ляют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики на­правляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спу­стя 2—3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определя­ют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале при­меняется РИФ, РДП и ELISA-метод.

Лабораторный диагноз считается установленным в случае выяв­ления вируса в нативном материале или выделения в культуре кле­ток и последующего типирования его, или при 2—4-кратном при­росте специфических антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необ­ходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллсза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно ифицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ITP те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к «Ярусу И'1'Р в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2—3 точки в дозе 2 мл/кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2—4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5—10 мл/м помещения.

Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом Эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парен­терально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфек­ции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При генитальной форме назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. За­прещают использовать быков для воспроизводства.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от истечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с не­восприимчивостью животных к заражению. У животных, перебо­левших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5—2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2—5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образова­ние противовирусных антител в ответ на введение вакцины. С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИУЬ применяют в откормочных и неблагополуч­ных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к5—7-му дню и сохраняется до года. В хозяйствах где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак (см. Парагрипп). В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введе­ниями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров — с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном — с 6-недельного возраста. Вак­цину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.

Для создания пассивного иммунитета используют гипериммун­ные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2—3 раза с интервалом не более 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Как и при других респиратор­ных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.

В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных стан­циях особо тщательно должны быть карантинированы и исследова­ны на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-произ­водителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «все свободно—все занято»; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйст­во объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фу­ража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подо­зрительных по заболеванию животных. Больных животных своев­ременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизо­отическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дез­инфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.

Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снима­ют через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбрако­вывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови—для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявле­ны противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. В дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благо­получной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.