- •Понятие «фермент». Свойства ферментов. Отличие ферментов от неорганических катализаторов.
- •Какие вещества называются ферментами? Их химическая природа и строение?
- •Чем обусловлено их разнообразие? Охарактеризуйте специфичность действия ферментов. Примеры.
- •4. Химическая природа ферментов. Строение ферментов. Активные центры ферментов. Множественные формы ферментов.
- •5. Строение ферментов. Общая характеристика кофакторов, их связь с витаминами; примеры.
- •6. Структура ферментов. Понятие простых и сложных ферментов. Приведите примеры. Апофермент, его структура и роль. Кофермент, его структура и роль.
- •7. Что такое олигоферменты?
- •8. Простые и сложные ферменты. Что такое мультиферментные комплексы? Виды мультиферментных комплексов. Примеры.
- •9. Современные представления о мех-ме действия ферментов и регуляции их активности, привести примеры.
- •10. Современные представления о кинетике ферментативных реакций и факторы, которые на нее влияют.
- •11. Назовите факторы, которые влияют на скорость ферментативной реакции. Охарактеризуйте влияние этих факторов на скорость ферментативной реакции.
- •12. Регуляция активности ферментов; пути ее активации и инактивации. Влияние ионизирующего излучения и экологических факторов на ферменты.
- •13. Механизмы регуляции активности ферментов.
- •1. Доступность субстрата или кофермента
- •2. Компартментализация
- •3. Генетическая регуляция
- •4. Ограниченный (частичный) протеолиз проферментов
- •5. Аллостерическая регуляция
- •6. Белок-белковое взаимодействие
- •7. Ковалентная (химическая) модификация
- •14. Уровни структурной организации ферментов. Особенности функционирования ферментов биомембран.
- •15. Сущность биологического катализа. Роль белков в биологическом катализе.
- •16. Основы биокатализа. Общие свойства ферментов.
- •17. Международная классификация и номенклатура ферментов. Трансферазы, роль переноса химических групп, привести примеры.
- •18. Международная классификация и номенклатура ферментов. Оксидоредуктазы, структура, роль.
- •19. Международная классификация и номенклатура ферментов. Гидролазы, их роль в обмене веществ, привести примеры. Определение активности амилазы в слюне, моче, диагностическое значение.
- •20. Понятие «фермент». Классификация и номенклатура ферментов. Охарактеризуйте класс изомеразы, лиазы и лигазы. Примеры.
- •21. Классификация ферментов по типу катализируемой химической реакции (6 классов ферментов). Охарактеризуйте эти классы, приведите примеры.
- •22. Что такое «ингибиторы» и «активаторы» ферментов. Виды ингибирования.
- •23. Применение ферментов в медицине. Понятие об энзимопатиях. Примеры.
- •24. Понятие метаболизма. Стадии метаболизма. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), его роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот.
- •II раздел
- •21. Современные представления про уреогенез. Нормальное содержание мочевины в крови и моче, и ее изменение при острой почечной недостаточности. Синтез мочевины (уреогенез) Синтез мочевины
- •Реакция синтеза карбамоилфосфата и орнитиновый цикл Норма мочевины для взрослых (в крови)
- •Норма у человека мочевины в моче
- •22. Орнитиновый цикл синтеза мочевины, его роль и связи с другими метаболическими путями. Цикл мочевины:
- •24. Специфический обмен циклических аминокислот, характеристика путей и образующихся веществ. Обмен циклических аминокислот фенилаланина и тирозина
- •32. Обмен нуклеотидов. Превращение пиримидиновых нуклеотидов в конечные продукты.
- •33. Структура и роль нуклеиновых кислот (днк и рнк).
- •34. Биосинтез рнк, регуляция процессов и возможные нарушения. Влияние ионизирующего излучения и экологических факторов на метаболизм нуклеиновых кислот.
- •35. Биосинтез днк, регуляция процесса и возможные нарушения.
- •36. Белоксинтезирующая система организма.
- •37. Биосинтез белка.
- •38. Ингибиторы матричных синтезов.
- •39. Взаимосвязь обмена белков и нуклеиновых кислот.
- •40. Понятие о мутациях. Причины, виды. Механизмы контроля и исправления ошибок в ходе матричных синтезов
- •41. Классификация углеводов. Характеристика моносахаридов, их строение, роль.
- •42. Классификация углеводов. Общая характеристика олигосахаридов, их структура и роль.
- •43. Классификация углеводов. Химия гомо- и гетерополисахаридов, их биологическая роль.
- •44. Обмен углеводов. Переваривание и всасывание углеводов и их возможные нарушения.
- •45. Особенности обмена галактозы и фруктозы. Возможные нарушения.
- •46. Гликогенная функция печени; биосинтез и мобилизация гликогена; процесс регуляции и возможные нарушения. Глюкоза крови.
- •47. Химизм синтеза и распада гликогена в тканях. Гидролиз и фосфолиз; регуляция процессов.
- •48. Влияние гормонов на углеводный обмен. Причины гипергликемии и глюкозурии. Значение определения глюкозы в крови и моче.
- •49. Регуляция и нарушение углеводного обмена.
- •50. Анаэробный обмен углеводов (гликолиз, гликогенолиз), биологическая роль. Ферменты углеводного обмена в энзимодиагностике.
- •51. Анаэробный гликолиз. Реакция гликолитической оксиредукции и ее роль.
- •52. Анаэробный обмен углеводов (гликолиз, гликогенолиз). Диагностическое определение лантатдегидрогеназы в сыворотке крови.
- •53. Аэробный обмен углеводов в тканях, его значение.
- •54. Взаимосвязь аэробного и анаэробного обмена углеводов. Эффект Пастера и взаимосвязь гликолиза и гликогенолиза.
- •55. Глюконеогенез, источники, механизм и регуляция процесса.
- •56. Обмен пировиноградной кислоты в тканях.
- •57. Обмен углеводов. Пентозный цикл окисления углеводов, его распространение, роль, нарушения.
- •59. Классификация липидов. Триадилглицерин, строение, роль. Высшие жирные кислоты. Роль полиненасыщенных жирных кислот.
- •67. Обмен глицерина в тканях. Метаболизм глицерина
- •Образование ацетил-sКоА из лимонной кислоты
- •Образование малонил-sКоА из ацетил-sКоА
- •1. Введение. Что такое витамины?
- •3. Классификация витаминов. В чем функциональное различие водорастворимых и жирорастворимых витаминов?
- •Классификация витаминов
- •4. Понятие о а-, гипо- и гипервитаминозах. Приведите примеры. Причины а- и гиповитаминозов. Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз
- •Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический) Источники
- •Участие ретиноевой кислоты в дифференцировке, делении и росте клеток
- •Гиповитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •Гипервитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •7. Витамин d: строение, суточная потребность, активные формы в организме. Превращения витамина d в организме. Биологическое значение витамина d.
- •Витамин d (кальциферол, антирахитический) Источники
- •Суточная потребность
- •Строение двух форм витамина d
- •Строение кальцитриола
- •Биохимические функции
- •Гиповитаминоз
- •Приобретенный гиповитаминоз
- •Наследственный гиповитаминоз
- •Клиническая картина
- •Гипервитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •6 Часть
- •34.Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •36. Гормоны, общаяхар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •37 Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •38. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •40.Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •41.Гормональная регуляция обмена кальция в организме
- •42.Кальцитонин и гормоныпаращитовидныхжелез: структура, механизмдействия, биохимическиеэффекты, биологическая роль, патология при нарушениисинтеза.
- •45. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома
- •46.Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •47.Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •48. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •49.Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •50. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций
- •51.Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •52.Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •53.Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •54.Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клиническиепроявления, диагностика, осложнения.
- •55.Сахарный диабет как медико-социальная проблема.Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценкарезультатов, диагностическоезначение.
- •56.Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •IV раздел
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •4 Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гипер- и гипоальбунемия, их виды, причины, проявления
- •5 Глобулины крови. Ох-ть фракцию а1-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •6 Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию а2-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •7 Церулоплазмин. Болезнь Вильсона – Коновалова.
- •8 Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию бета-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию гамма-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •10 Белки острой фазы воспаления.
- •11 Каликреин-кининовая система плазмы крови.
- •12 Нарушение белкового состава крови. Гипер – и гипопротеинемии. Причины , диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13 Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14 Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний.
- •15 Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови – азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16 Охарактеризовать факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17 Гемостаз. Первичный и вторичный.
- •18 Этапы свертывания крови. Охарактеризовать внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз
- •19 Этапы свертывания крови. Охарактеризовать внешний путь свертывания крови.
- •20. Сравнительная хар-ка внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21 Факторы свертывания крови. Охар-ть процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22 Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к?
- •23 Охар-ть противосвертывающую систему крови. Нарушения этого процесса.
- •24 Фибринолитическая система крови. Фибринолиз и его этапы.
- •25 Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •27 Распад гема в организме
- •29. Катаболизм гема в организме.
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •46. Нарушения кос в организме.
- •V раздел
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2.Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3.Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •6.Интерфероны. Виды интерферонов, их биологические эффекты.
- •7.Биологические эффекты интерферонов. Их виды.(тоже самое что 6!!!!!!)
- •8. Особенности химического состава и метаболизма корковой и мозговой части почек. Гормональная и метаболическая функция почек.
- •10. Мочеобразование. Процесс фильтрации. Первичная моча. Ее состав. Сравнительная характеристика первичной и конечной мочи.
- •11. Мочеобразование. Процесс реабсорбции. Особенности реабсорбции натрия, калия, глюкозы, мочевины. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды.
- •12. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
- •13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена организма.
- •14. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды. Понятие о несахарном диабете, проявления, изменения лобораторных показателей. Сравните показатели мочи при сахарном и несахарном диабетах.
- •15. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее значение в организме.
- •16. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме. Определение рН мочи, зависимость рН мочи от питания.
- •17. (16)Химический состав и химико-физические свойства мочи. Хар-ка диуреза и причины возможных изменений.
- •18. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме.
- •19. Глюкозурия как диагностический критерий. Изменения свойств мочи при глюкозурии.
- •20. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.
- •21. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.
- •22. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.
- •23. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
- •24. Протеинурия как диагностический критерий. Виды протеинурий.
- •25. Характеристика диуреза и причины возможных изменений.
- •26. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение белка и крови.
- •27. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(26).
- •28. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)
- •29. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.
- •30. Понятие о водных бассейнах организма. Онкотическое давление. Механизм образование протеиногенных отеков.
- •1. Онкотическое давление. Механизм и причины возникновения протеиногенных отеков.
- •2. Трансмембранный градиент натрия и калия. Работа натрий-калиевой-атф-азы. Ее биологическое значение.
- •3. Роль и обмен железа в организме. Понятие о гемосидерозах и железодефицитных анемиях.
- •4. Роль и обмен меди в организме. Болезнь Вильсона –Коновалова.
- •5. Минеральные вещества. Роль кальция и фосфора в организме. Регуляция их обмена. Диагностическое определение кальция в сыворотке крови, его нормальное содержание.
- •6. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и механизм действия вазопрессина и альдостерона.Гиперальдостеронизм. Синдром Кона.
- •7. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции водно-минерального обмена.
- •8. Микроэлементы, распространение и роль.
- •10. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
- •12. Роль печени в обмене углеводов. Содержание глюкозы в крови и значение ее определения.
- •13. Роль печени в поддержании уровня глюкозы крови.
- •14. Желчеобразующая функция печени.
- •15. Химический состав и роль желчи; мех-м регуляции образования и выделения.
- •16. Детоксиксикационная функция печени. Разновидности механизмов. Роль цитохрома р-450
- •17. Роль печени в пигментном обмене. Понятие о желтухах.
- •18. Желтухи. Гемолитическая желтуха
- •19. Желтухи. Паренхиматозная желтуха.
- •20. Желтухи. Обтурационная желтуха.
- •21. Азотистый обмен в печени.
- •23. Биохимический состав мышц. Экстрактивные вещества мышц, азотистые и безазотистые, их структура и роль
- •24. Макроэргические соединения мышц. Структура, образование. Роль атф и креотинфосфата
- •28 Биохимическая характеристика компонентов соединительной ткани.
- •29 Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль
- •30 Общая хар-ка гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани, их строение , роль
- •31 Спецефические особенности метаболизма соединительной ткани и его регуляция. Изменения соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридах
- •32 Химический состав нервной ткани, особенности состава белого и серого вещества головного мозга
- •33 Углеводный , белковый и липидный состав нервной ткани. Биохимический состав и особенности строения миелиновых оболочек
- •34 Особенности углеводного и энергетического обмена нервной ткани.
- •35 Особенности обмена веществ мозговой ткани
- •36 Молекулярные основы синоптической передачи и возможные нарушения
- •37 Регуляторные пептиды мозга. Опиоидные пептиды. Механизм действия
- •38 Нейромедиаторы, их виды
- •39 Дайте характеристику ацетилхолина как одного из основных медиаторов периферической нервной системы. Его обмен в организме.
- •40 Дайте характеристику адреналину и норадреналину как нейромедиаторов. Особенности их обмена.
- •42 Дать хар-ку гамк и глицина как основным тормозным нейромедиаторам цнс. Особенности их обмена.
- •43 Виды рецепторов нервной системы.
- •44 Медиаторы, их структура, роль образования и распада.
- •45 Биохимические основы кратковременной и долговременной памяти
1. Введение. Что такое витамины?
Витамины известны нам уже более 100 лет. О них написано и сказано достаточно много. Но что такое витамины? В чем их отличие от прочих биологически активных веществ? Когда-то их насчитывалось более двух десятков, но сейчас к витаминам относят всего 13 соединений. В то же время имеются, так называемые, "витаминоподобные вещества". В чем их отличие от витаминов? Начнем с определения понятия "витамины".
Витамины - "незаменимые органические вещества, необходимые для поддержания жизненно важных функций организма, участвующие в регуляции биохимических и физиологических процессов", "биомолекулы с преимущественно регуляторными функциями, поступающие в организм с пищей", "незаменимые (эссенциальные) пищевые вещества, которые не образуются в организме или образуются в недостаточном количестве".
Итак, витамины - это чрезвычайно разнообразные по своему химическому строению вещества, играющие исключительно важную роль в обмене веществ. Как правило, витамины не синтезируются в организме человека. Часть витаминов синтезируется кишечной микрофлорой или образуются в количествах, недостаточных для обеспечения нормальной работы организма человека, поэтому они должны регулярно поступать с пищей или и виде БАД.
В отличие от других незаменимых пищевых веществ (аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, углеводов), витамины не являются пластическим материалом или источником энергии. Их основные функции сводятся к участию в работе биокатализаторов (в качестве коферментов), участию в регуляции (в качестве гормоноподобных соединений), подавлению образования свободных радикалов. Каждый витамин выполняет присущую только ему специфическую функцию и не может быть заменен другим веществом. Если в организме не хватает какого-либо витамина, всегда возникают сбои или более серьезные нарушения в обмене веществ, что приводит к заболеваниям, причина которых обусловлена витаминной недостаточностью.
Организму требуется очень незначительное количество этих биологически активных веществ - от нескольких десятков миллиграмм до нескольких микрограмм в день (исключение составляет витамин С, которого необходимо на порядок больше). Причем, необходимы одновременно все витамины. В идеале наше питание должно быть разнообразно и насыщено различными витаминами. Но не существует "идеально" сбалансированной пищи, в которой присутствовали бы все группы витаминов в необходимом количестве. Дефицит витаминов в питании, в той или иной степени - это объективная реальность питания современного человека, которая проявляется независимо от качества и количества потребляемой пищи.
Поэтому каждый человек нуждается в обязательном регулярном приеме дополнительного количества витаминов для поддержания их баланса в организме. Для отдельных категорий людей - спортсмены, дети и подростки, пожилые люди, потребность в витаминах более высокая. Увеличена она и для людей, имеющих наследственно обусловленные нарушения обмена веществ и процессов регуляции, в которых принимают участие витамины. Резко повышается потребность в витаминах и при различных заболеваниях (острых и хронических), при высоких физических и психоэмоциональных нагрузках, в экстремальных условиях. Все эти категории людей нуждаются не просто в дополнительном приеме поливитаминных препаратов. Им требуется назначение более высоких - близких к терапевтическим или терапевтических дозировок отдельных витаминов. Но в какой форме, сколько и как долго нужно принимать витамины? В настоящее время на эти вопросы сложно получить четкие ответы. Данные о витаминах противоречивы, неоднозначны, имеются существенные пробелы во многих областях знаний о витаминах, об их обмене в организме. И хотя в течение многих лет люди принимают препараты витаминов, проблема витаминной недостаточности продолжает существовать.
Конечно, коррекцию витаминной недостаточности необходимо начинать с питания, которое лежит в основе здоровья каждого человека. Организация рационального и сбалансированного питания, ориентированного на индивидуальные особенности здоровья человека, а также условия экологии и ритм жизни, является тем базисом, который позволяет в значительной степени сгладить дефициты в тех или иных незаменимых пищевых веществах, включая витамины. Но для этого необходимо знать основы физиологии питания, понимать роль, которую витамины выполняют в организме человека. Эти знания позволят более осознанно подходить к профилактике и лечению с помощью витаминов основных заболеваний. В настоящее время компания NSP предлагает огромный выбор самых разных витаминных препаратов, которые предназначены и для детей, и для взрослых, для больных и для здоровых.
2. Общая характеристика витаминов. История открытия. Работы Н.И.Лунина, В.В.Пашутина, К.Функа и др. К концу XIX века наука о питании все чаще стала приходить к выводу о том, что для здоровья человека недостаточно одних белков, жиров и углеводов. Необходимы и другие вещества, недостаток которых вызывает болезни и может привести к смерти. Опыт длительных морских путешествий показал, что при достаточных запасах продовольствия люди могут умереть от цинги. В XIX веке в странах Юго-Восточной и Южной Азии, где основным продуктом питания был рис, и люди начали широко употреблять его в обработанном - шлифованном виде, стало распространяться заболевание, получившее название "бери-бери", от которого умирали десятки тысяч людей, не испытывающих нужду в питании. Почему это происходило?
На этот вопрос не было ответа до тех пор, пока в 1880 году русский ученый-физиолог Н.И. Лунин, изучавший роль минеральных веществ в питании, заметил, что мыши, получавшие искусственный рацион, составленный из известных компонентов молока: казеина, жира, сахара и солей, заболевали и погибали. А мыши, получавшие натуральное молоко, были здоровы. "Из этого следует, что в молоке... содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания". "Обнаружить эти вещества и изучить их значение в питании, было бы исследованием, представляющим огромный научный и практический интерес" - сделал вывод ученый.
Впервые "бери-бери" подробно описал японский морской врач Такаки (Takaki) в 1884 году, который высказал мысль, что это заболевание является "болезнью пищевой недостаточности". В 1897 году нидерландскому врачу Христиану Эйкману (Eijkman), работавшему на острове Яве, удалось найти причину болезни "бери-бери". В этом ему помогли куры, которые питались шлифованным рисовым зерном и заболевали похожей болезнью. Однако стоило заменить очищенный рис на неочищенный, как болезнь проходила. Таким образом, Эйкман сделал вывод о том, что в наружной оболочке неочищенных рисовых зерен содержится жизненно необходимое пищевое вещество.
В 1911 польский ученый-химик Казимир Функ (Funk) году выделил из рисовых отрубей это вещество, которое в самой малой дозе излечивало голубей от полиневрита. В 1912 году он определил его химический состав и, обнаружив в нем аминогруппу, назвал его "витамин" - "амин жизни" (от слова "vita" - жизнь). После большого числа исследований в 1920-1334 гг. удалось установить химическую формулу этого витамина, и ему дали название "анейрин". Но из-за содержания в нем серы, анейрин в дальнейшем получил название "тиамин". В 1936 году Уильяме (Williams) осуществил синтез тиамина.
Авитаминоз А был известен с глубокой древности. Еще в Древнем Египте и Китае для лечения болезни глаз рекомендовали применять печень. В 1909 году Степп (Stеpp) обнаружил, что в жире содержится некий фактор роста. В 1913 году Мак-Коллем (McCollum) и Денис (Devis) назвали активное начало, содержащееся в сливочном масле и рыбьем жире "фактором А", а в 1916 году он получил название "витамина А". Позднее было показано, что содержащийся в пище каротин, превращается в организме животных в витамин А. В 30-х годах была установлена химическая структура и осуществлен синтез витамина А.
В 1913 году Функ выделил из рисовых отрубей никотиновую кислоту, но только в 1926 году Гольдбергер (Goldberger) открыл термостабильный фактор в дрожжах и предположил, что он является антипеллагрическим фактором. Синонимами никотиновой кислоты стали: "фактор РР" (Реllagra-Prеventativе factor- предотвращающий пеллагру), "ниацин" (nicotinic acid-niacin), "никотинамид" и "ниацинамид".
В 1913 году Осборн (Osborn) и Мендель (Mendel) доказали присутствие в молоке вещества, необходимого для роста животных. Но лишь в 1938 году Кун (Kulm) определил химическую формулу и осуществил синтез флавина, названного "лактофлавином" или витамином В2. В настоящее время он получил название "рибофлавин", поскольку в его состав входит рибоза.
Еще в 1901 году Уильдьерс установил вещество, необходимое для роста дрожжей и предложил его назвать "биосом" (от греческого "bios" -жизнь). В 1927 году Боас (Boas) обнаружил тормозящее действие вещества, содержащегося в ряде пищевых продуктов на токсический агент яичного белка (овидин), назвав его "фактором Х", который затем получил название "витамин Н" или - "коэнзим R". Позднее Сент-Дьордьи (Sеnt-Gyorgy) определил химическую структуру этого витамина. В кристаллическом виде это вещество впервые выделил в 1935 году Кегль (Kegl) из желтка яиц и предложил назвать его "биотин".
Лечебное действие свежих овощей и фруктов при цинге было известно еще во времена Гиппократа. В конце XIX века русский врач В.В. Пашутин установил, что цинга возникает в результате отсутствия в растительной пище определенного фактора. В 1912 году Хольст (Holst) и Фрелих (Frolich) в опытах на морских свинках установили присутствие в свежих овощах водорастворимого фактора, предохраняющего от цинги. В 1919 году Друммон (Drummond) дал этому веществу название "витамин С". В 1928 году Сент-Дьордьи удалось выделить и определить химическую формулу этою витамина, которое было названо "гексуроновой кислотой", но затем получило название "аскорбиновая кислота" (предотвращающая скорбут - цингу).
В 1920 году впервые выявили роль витамина Е в репродуктивном процессе. В 1922 году Эванс (Evans) установил, что при нормальной овуляции и зачатии у беременных крыс происходила гибель плода в случае исключения из пищевого рациона жира. В 1936 году путем экстракции из масел ростков зерна были получены первые препараты витамина Е, названного "альфа - и бета- токоферолом" (от слов "tocos" - рождение и "phero" - носить). Биосинтез витамина Е был осуществлен в 1938 году швейцарским химиком Паулем Каррером (Karrer).
В 1926 году В.В. Ефремов высказал предположение, что макроцитарная анемия у беременных женщин может быть связана с авитаминозом и что антианемический витамин содержится в печени, которая им помогала в лечении. В 30-х годах Митчел (Mitchell) и Снел (Snell) выделили из листьев шпината фракцию, стимулирующую рост ряда бактерий в культуре, которая получила название "фолиевой кислоты" (от слова Folium - лист). В 1945 году из печени и дрожжей была изолирована, а затем и синтезирована фолиевая кислота, которая представляла птероилглютаминовую кислоту.
В том же 1926 году Майнот (Minot) и Мерфи (Murphy) открыли специфическое лечебное действие печени при злокачественном малокровии. Но лишь в 1948 году Рикс (Rickes) и Спайс (Spies) смогли выделить из печени антианемический фактор, названный витамином В12.
В 1929 году было высказано предположение о существовании пищевого фактора, влияющего на свертываемость крови. В 1935 году датский химик Хенрик Дам (Dam) выделил жирорастворимое вещество, которое назвали витамином К (coagulation vitamin - витамин, повышающий свертываемость крови)
В 1933 году Уильяме (Williams) открыл существование фактора роста дрожжей, а в 1938 году он изолировал его из печени и расшифровал химическую структуру. Оно получило название "пантотеновая кислота" (от греческого слова "pantos" - вездесущий), так как было обнаружено во многих животных и растительных тканях.
В 1935 году Берч (Birch), Сент-Дьордьи и Харрис (Harris) установили, что пеллагра у крыс не связана с недостатком никотиновой кислоты, как полагал Гольдбергер, а вызвано отсутствием другого фактора, который был назван витамином B6 или "пиридоксином". Обозначение этого витамина "В6" связано с тем, что он был открыт позднее витаминов В3, В4 и B5 (факторов роста голубей и крыс), не имеющих существенного значения для человека.