Заключение

1. Сосудистая недостаточность спинного мозга является результатом сочетания морфологических и гемодинамических нарушений. Сужение про­света артерий спинного мозга и функциональные сдвиги имеют равноцен­ное значение.

2. Чем дальше от сердца находится пораженная артерия, тем тяжелее течение сосудистой недостаточности спинного мозга. Чем дальше от спин­ного мозга происходит закрытие сосуда, тем больше возможности компен­саторного перетока.

3. Чем быстрее развивается сосудистая недостаточность, тем меньше шансов для установления эффективного перетока, так как он является prise de court.

4. Клинические данные не всегда позволяют уточнить локализацию пораженной артерии; в случаях сосудистой недостаточности ангиография редко дает определенную картину.

Глава IX

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СОСУДИСТЫХ МИЕЛОПАТИЙ

По мере того как углублялись наши знания физиологии общего крово­обращения и расширялись представления о васкуляризации и гемодинами­ке центральной нервной системы, из группы энцефалитов и миелитов неясного происхождения были выделены сосудистые энцефало- и миело-патии.

Эта концепция была сформулирована для церебральной патологии раньше, чем для спинальной. В течение длительного времени многие забо­левания спинного мозга объединялись диагнозом миелит, а сосудистая патология устанавливалась только при наличии атеросклероза. Выделение миеломаляций ишемического происхождения произошло относительно не­давно; в последние годы они находились в центре внимания большого чис­ла анатомических исследований.

История и общие положения

A. Vulpian (1879) в «Курсе экспериментальной патологии» описал в главе «Болезни нервной системы» спинальные нарушения, причиной ко­торых считал склероз артерий спинного мозга. Следует подчеркнуть, что независимо друг от друга и с коротким интервалом времени A. Adamkie-wicz (1882) и Н. Kadyi (1889) опубликовали свои исследования анатомии сосудов спинного мозга. Е. Demange (1884) и Pierre Marie (1892) в лек­циях о болезнях спинного мозга выделяют атеросклеротические спиналь-ные нарушения. A. W. Campbell (1894) описал атеросклеротическое раз­мягчение спинного мозга.

Н. Schmaus и S. Salki (1901) показали, что в спинном мозге могут возникать различные очаги ишемического размягчения. P. A.Preopraschen-ski в 1904 г. первым описал сосудистый синдром передней сшшальной арте-

143

рии. J. Dejerine в 1906 г. описал феномен перемежающейся хромоты и связал его с недостаточностью васкуляризации поясничного утолщения при эндартериите. J. Lhermitte (1907) в диссертации «Параплегии у стариков» проводит клиническое и патологоанатомическое исследование; описывая склеротические изменения и периваскулярную дегенерацию, од приходит к выводу об относительной частоте сосудистых повреждений у старых лю­дей и отвергает название «Интерстициальный миелит сосудистого проис­хождения», предложенное Е. Demange.

М. Levandowsky (1911) пишет учебник о болезнях спинного мозга со­судистого происхождения, в который включены эмболия, тромбоз, артерио­склероз, гематомиелии...

J. Margaretten в 1923 г. публикует статью о синдроме передней спи-нальной артерии. Н. P. Kuttner (1928) исследует старческие сосудистые миелопатии.

Ch. Foix и Th. Alajoianine (1926) описывают особую клиническую кар­тину спастического паралича с последующими тяжелыми мышечными ат-рофиями парализованных конечностей. При патологоанатомическом иссле­довании был обнаружеп некроз спинного мозга с образованием кист, кото­рый авторы в соответствии с представлениями своего времени расценили как процесс воспалительный и предложили называть его «подострый не­кротический миелит». J. Marinesco и S. Draganesco (1931), Н. Zeitlin к В. W. Lichtenstein (1936) доложили о наблюдениях ишемического некроза у лиц с атероматозом. М. Keschner и С. Davidson (1933) начинают разли­чать миелит и миелопатию, выделяя сосудистые миелопатии, обусловлен­ные атеросклерозом или артериитом. Th. Alajouanine и Th. Hornet (1937), а также М. Ullmann (1938) в своей диссертации, тема которой была пред­ложена Th. Alajouanine, в этиологии значительной части спинальных не­крозов большую роль отводят атероматозу.

Число наблюдений атероматозных спинальных размягчений возраста­ет; невозможно перечислить все вышедшие по этому вопросу публикации. N. Antoni (1942) выделяет и описывает синдромы сосудистых поражений спинного мозга. W. Scholz (1951), G. Bodcctel и P. Erbsloh (1957), пере­сматривая нозологию спинальной патологии, называют некротический мие­лит «ангиодисгенетической некротизирующей миелопатией». R. Garcin и J. Gruner (1953), Е. Neumayer (1955) пишут о роли ишемии в возникно­вении некроза с образованием полостей в передних рогах у стариков. К. J. Ztilch (1954) применил теорию Max Schneider для объяснения сосу­дистых поражений спинного мозга. R. Garcin, S. Godlewski, J. Lapresle и M. Fardeau (1959) в этиологии миеломаляций отводят значительное место артериосклерозу.

Следует отметить, что именно в этот период появляются исследования по васкуляризации спинного мозга G. Lazorthes (1957), P. Sarteschi и A. Giannini (1960), J. L. Corbin (1961), A. Nunes Vicente (1964).

Среди работ последнего времени, посвященных изучению сосудистых миелопатии, особого внимания заслуживают труды С. Fazio, A. Agnoli и V. de Carolis (1965) и Е. Neumayer (1967).

Сосудистая патология спинного мозга известна давно, но исследования недавнего времени заставили пересмотреть ее в свете новых данных. С 1960 г. эта тема была основной па нескольких конгрессах.

Прежние клипико-анатомические исследования не давали представ-ленпя о частоте сосудистых миелопатии прежде всего потому, что изуча­лись только сосуды, расположенные на поверхности спинного мозга, и в веществе его, а просвет их часто оставался сохранным.

144

В настоящее время известно, что тромбоз артерии спинного мозга не является непременным условием развития ишемии. В то же время закры­тие просвета сосуда может иметь место на значительном расстоянии от спинного мозга — в аорте, поясничных, позвоночных и корешковых арте­риях.

Эти данные находятся в соответствии с тем, что было получено при изучении ишемической патологии головного мозга, в патогенезе которой, в равной степени имеет значение как поражение крупных сосудов шеи, внутренних сонных и позвоночных, так и мозговых артерий.

О роли уровня поражения артерий будет сказано в следующей главе,, посвященной этиологии и патогенезу сосудистых миелопатий.

С патофизиологической точки зрения циркуляторные спинальные на­рушения не отличаются от нарушений, связанных с изменениями гемоди­намики головного мозга. Ишемия может вызывать временное уменьшение кровоснабжения с развитием функциональных нарушений или приводить, к остановке кровотока и возникновению некроза спинного мозга.

В этой главе мы не будем останавливаться на частной симптоматоло­гии миеломаляций; их клинический полиморфизм отражает большую ва­риабельность локализации сосудистого поражения.

Сосудистые миелопатий можно разделить на две большие группы: ост­рые или острейшие, развивающиеся приступообразно, сосудистый генез которых следует считать доказанным; подострые или хронические сосу­дистые миелопатий, которые являются конечным результатом длительной гипоксии серого вещества, и связь которых с сосудистой патологией не всегда удается установить.

А. ОСТРЫЕ СОСУДИСТЫЕ МИЕЛОПАТИЙ

Многообразие клинико-анатомических форм острых сосудистых мие­лопатий, сложность распределения сосудов спинного мозга, большое ко­личество этиологических факторов требуют дальнейшего изучения и уточ­нения этой группы спинальной патологии.

Однако в этих формах имеется определенное количество общих черт, которые следует перечислить перед тем, как приступить к изложению топографии процесса с учетом распространения его по длиннику и попе­речнику спинного мозга.