10.4.4. Факторы, влияющие на состояние костей

На состояние костной ткани оказывают влияние некоторые витамины и гормоны.

10.4.4.1. Витамины

I. Витамин С (аскорбиновая кислота)

Функция	Витамин С необходим для созревания проколлагена (участвует в гидроксилировании остатков пролина и лизина; тема 9), а значит для образования коллагеновых волокон.
Авитами- ноз C	а) При продолжительном отсутствии этого витамина в пище развивается цинга. б) При этом поражаются все виды соединительной ткани: наблюдаются кровоточивость дёсен, точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах, остановка роста костей.

II. Витамин D

Преобразо- вание в гормон кальци- триол	а) Этот витамин имеет несколько форм. б) Одна из его форм – витамин D3 (холекальциферол); он может образовываться в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, а затем (путём последовательного гидроксилирования в печени и почках) превращается в гормон кальцитриол.
Действия кальци- триола	а) Кальцитриол, во-первых, активирует в эпителиоцитах кишечника синтез Са^2+-связывающего белка, который с Са^2+-зависимой АТФазой участвует во всасывании ионов Са^2+ из просвета кишечника (что повышает содержание Са^2+ в крови) б) Во-вторых, кальцитриол способствует отложению солей Са в костях
Авитами- ноз D	а) Резкая форма авитаминоза D – рахит. б) При рахите имеет место недостаточная кальцификация костей,  и это ведёт к их размягчению (остеомаляции), искривлению и замедлению роста.
Гипервита- миноз D	а) Однако при гипервитаминозе D также происходит деминерализация костей. б) Причина в том, что в больших дозах кальцитриол повышает активность остеокластов.

III.Витамин А

Действия	Витамин А оказывает разнообразные действия – и в том числе усиливает функцию остеокластов.
Гипервита- миноз А	Поэтому при гипервитаминозе А тоже наблюдается  деструкция (разрушение) и, как следствие, замедление роста костей.

10.4.4.2. Гормоны

I. Паратгормон и кальцитонин

Действия парат- гормона	а) Паратгормон - гормон паращитовидных желёз. б) Он повышает содержание Са^2+ в крови, воздействуя на целый ряд органов: почки, желудочно-кишечный тракт, кости. в) В частности, паратгормон способствует вымыванию Са^2+ из костей – путём активации остеокластов и, возможно,торможения активности остеобластов.
Избыток парат- гормона	При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: происходит резорбция (рассасывание) кости и образование на её месте фиброзной ткани.
Действия кальци- тонина	а) Кальцитонин - гормон щитовидной железы б) Он является антагонистом паратгормона: снижает концентрацию Са^2+ в крови, усиливая его поступление в кости. в) Это осуществляется путём стимуляции остеобластов иснижения активности остеокластов.
Избыток кальци- тонина	Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается чрезмерная кальцификация костей.

II. Половые гормоны и гликокортикоиды

Действие половых гормонов	Половые гормоны (оказывая влияние на многие другие процессы) стимулируют   окостенение метаэпифизарной пластинки.
Раннее и позднее половое созревание	а) Поэтому при раннем половом созревании имеет место преждевременная остановка роста костей. б) А при позднем половом созревании руки и ноги становятся непропорционально длинными.
Глюкокор- тикоиды	а) Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников. б) Они в небольших концентрациях стимулируют синтез коллагена, а в больших дозах тормозят этот синтез и рост костей.