- •Основные этапы развития патологической анатомии. Вклад отечественных ученых в развитие мировой пат морфологии
- •Стромально-сосудистые (внеклеточные) белковые дистрофии, разновидности, морфология, механизмы, причины, выходы
- •Нарушение обмена кальция, виды кальциноза, его причины и морфология.
- •17. Апоптоз, определение, морфологические проявления апоптоза. Влияние внешних факторов на регуляцию апоптоза. Категории автономногоапоптоза.
- •21. Разновидности общего артериального полнокровия. Местное артериальное полнокровие, виды, причины, морфология. Патоморфология, последствия стаза.
- •22. Общее венозное полнокровие, виды, причины развития, изменения в легких и печени при хроническом венозном полнокровии.
- •24. Кровотечение, определение, причины развития, классификация. Кровоизлияние, виды, морфология.
- •3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
- •26. Инфаркт, определение, причины. Виды инфарктов . Механизмы развития и морфологические изменения в зоне инфаркта. Инфаркт миокарда, локализация, морфология. Исходы инфаркта.
- •28. Тромбоз, определение, причины и механизмы тромбообразования. Морфология и виды тромбов. Благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза.
- •32. Классификация воспаления по морфологии, тече нию и в зависимости от реактивности организма. Формы экссудативного воспаления. Серозное воспаление, этиология, локализация, морфология, исход.
- •33. Фибринозное воспаление: этиология, виды, локализация, морфология, исходы.
- •34. Гнойное воспаление: этиология, формы, локализация, морфология, исходы.
- •35. Несамостоятельные формы воспаления. Катаральное воспаление; этиология, локализация, виды, морфология, выходы. Геморрагическое и гнилостное воспаление: этиология, морфология, исходы.
- •38.Определение иммунопатологических процессов, классификация. Нарушения иммуногенеза, связанные с патологией тимуса и патологией периферической лимфоидной ткани.
- •40.Определение и классификация аутоиммунных заболеваний. Характеристика органоспецифических аутоиммунных болезней. Болезни с аутоиммунными нарушениями, механизмы появления аутоантигенов.
- •43.Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний.
- •62Доброкачественные и злокачественные опухоли мозговых оболочек.
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •67Опухоли слюнных желез и ротовой полости.
- •2. Класифікація пухлин дитячого віку.
- •3. Дизонтогенетичні пухлини: гамартоми та гамартобластоми.
- •4. Тератомі та тератобластомі - морфологічні прояви.
- •4. Этіология, патогенез, класифікація морфологічні прояви гемолітичної анемії.
- •92.Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного внутричерепного кровоизлияния. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного субарахноидального кровоизлияния.
- •96Морфологическая характеристика острых бронхитов. Современная классификация пневмоний. Морфологическая характеристика и осложнения острой очаговой пневмонии.
- •97Морфологическая характеристика и осложнения лобарной пневмонии.
- •98Морфологическая характеристика и осложнения острой интерстициальной пневмонии. Морфологическая характеристика острых деструктивных процессов легких.
- •100.Морфологическая характеристика и осложнения бронхиальной астмы.
- •101Морфологическая характеристика идиопатического легочного фиброза
- •102Морфологическая характеристика рака легких.
- •103.Болезни пищевода: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Патоморфология язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни.
- •104.Рак желудка. Макроскопические и гистологические формы. Особенности метастазирования.
- •106. Клинико-морфологические формы аппендицита. Осложнения аппендицита.
- •Морфологическая характеристика, прогноз жирового гепатоза. Определение, морфологическая характеристика, прогноз токсичной дистрофии печени.
- •Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита. Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.
- •Морфологическая характеристика самых важных типов цирроза. Рак печени, морфологическая характеристика.
- •Патоморфология желчно-каменной болезни. Патоморфология острого и хронического холецистита.
- •Морфологическая характеристика, осложнения острого и хронического панкреатита. Опухоли поджелудочной железы, морфологическая характеристика.
- •Морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти при болезни Иценко-Кушинга.
- •Патоморфология болезни Иценко-Кушинга
- •113.Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии. Морфологическая характеристика несахарного диабета.
- •Морфологическая характеристика сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета: морфологическая характеристика диабетической макро- и микроангиопатии.
- •Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреоидита Хашимото.
- •Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления. Синдром Уотерхауза-Фридериксена: морфологические проявления.
- •Морфологическая характеристика, осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.
- •145. Морфологическая характеристика, осложнения прионных поражений цнс.
- •152.Морфологическая характеристика, осложнение, последствия, причины смерти при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза.
- •154.Чума: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти.
- •157.Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса.
- •158.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при заболеваниях, вызванных самыми простыми: малярии, балантидиазе, амебиазе.
- •1). Гиалиноз сосудов яичника
- •2). Кожа при Аддисоновой болезни
- •6). Отек легких
- •4). Ишемический инфаркт селезенки
- •3). Гемосидероз легких
- •7). Фибринозный эпикардит
- •8) Флегмона
- •10)Актиномикоз
- •11) Бурая атрофия печени
- •12). Грануляционная ткань
- •13) Скирр (фиброаденома молочной ж-зы)
- •14). Кавернозная гемангиома печени
- •15).Меланома глаза
- •16). Экстрамедуллярное кроветворение
- •17). Лимфогранулематоз(болезнь Ходжкина)
- •18). Инфаркт миокарда
- •19). Атеросклероз коронарных артерий
- •20). Системная красная волчанка (деструктивно-продуктивный васкулит при скв)
- •21) Крупозная пневмония
- •22). Эмфизема легких
- •23). Аппендицит флегмонозно-язвенный
- •24) Цирроз печени
- •25) Фиброаденома молочной железы
- •26) Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит
- •27) Хорионэпителиома
- •28) Гриппозный энцефалит
- •29). Гнойный лептоменингит
- •1)Паренхиматозная жировая дистрофия печени
- •2). Метастаз меланомы в печень
- •3). Камни в почках
- •4). Гангрена стопы
- •5). Инфаркт селезенки
- •6). Инфаркт миокарда
- •7) Киста мозга
- •8). Фибринозный эпикардит
- •9). Амилоидоз почек
- •6) Кровоизлияние в мозг
- •20) Ревматический бородавчатый эндокардит.
- •21) Первично-сморщенная почка.
- •8) Крупозная пневмония
- •23) Хроническая язва желудка.
- •24) Фибринозный колит при дизентерии.
- •25) Коллоидный зоб
- •26) Гипертрофия предстательной железы.
- •27) Гнойный лептоменингит.
- •28) Дифтерия трахеи и бронхов.
- •29) Кавернозный туберкулёз
- •30) Сифилитическая печень
-
Стромально-сосудистые (внеклеточные) белковые дистрофии, разновидности, морфология, механизмы, причины, выходы
(ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Кол-лаген является неотъемлемой частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых, помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани, среди которых глав¬ную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое содер¬жит также белки и полисахариды плазмы крови.
Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выявляются с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые — окраской пикрофуксиновой смесью (по ван Гизону), эластические — окраской фукселином или орсеином, ретикулярные — импрегнацией солями серебра (ре¬тикулярные волокна являются аргирофильными).
В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд био-логически активных веществ (лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядер¬
ные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции (плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание (фибриноид)
■Гиалиноз
Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазмор- рагия), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Амилоидоз отличается от этих процес¬сов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов вхо¬дит не встречающийся обычно фибриллярный белок, синтезируемый клет¬ками—амилоидобластами
-
Стромально-сосудистые липидозы и углеводные дистрофии, разновидности, морфология.
Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.
Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы ор¬ганизма. Они сосредоточены в жировых депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую, функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани.
Ожирение, или тучность,— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном от-ложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Большое клиническое значение имеет ожи-рение сердца при тучности. Она прорастает строму миокарда,особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеаль-ной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожи-рения) .
По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич-ную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следу-ющими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалан¬сированное питание и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, пред¬ставленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко — Кушинга, ади- позогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса — Муна — Бидля и болезни Гирке.
По внешним проявлениям различают симметричный (универ-сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке жи¬вота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.
По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II -30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до 100% и более.
При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размер. На этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсу-лину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели-чено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нару¬шена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни добро¬качественное.СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нару-шением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудис- тую дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Сущность его состоит в том, что хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном веществе. В отличие от мукоидного набухания при этом про¬исходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их — звездчатыми или причудливыми отростчатыми.
Причина. Ослизнение тканей происходит чаще всего вследствие дисфунк-ции эндокринных желез, истощения (например, слизистый отек, или миксе- дема, при недостаточности щитовидной железы; ослизнение соединительно-тканных образований при кахексии любого генеза).
Исход. Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, запол-ненных слизью.
Функциональное значение определяется тяжестью процесса, его продолжи¬тельностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.
Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) представлены большой группой болезней накопления — мукополисахаридозами. Среди них основ¬ное клиническое значение имеет гаргоилизм, или болезнь Пфаундлера — Гурлера, для которой характерны непропорциональный рост, деформация черепа («массивный череп»), других костей скелета, наличие пороков сердца, паховой и пупочной грыж, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалии. Считают, что в основе мукополисахаридозов лежит недостаточность специ¬фического фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов.
-
Определение смешанной дистрофии, классификация. Классификация гемоглобиногенных пигментов. Виды нарушений их обмена.
О смешанных дистрофиях говорят в тех случах, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов и липо¬протеидов , а также минералов.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ)
Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществля¬ются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и ин~ кретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (ме¬ланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липо- хромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной си¬стемой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов крове¬творения и системы моноцитарных фагоцитов.
Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемо- глобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, и липи- догенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечи-вающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемо¬лиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы. В резуль¬тате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пиг¬менты ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологических условиях вслед¬ствие многих причин гемолиз может быть резко усилен и осуществляться как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кровоизлия¬ний (экстраваскулярно). В этих условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигмен¬тов — гематоидин, гематины и порфирин.
В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут воз¬никать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявле¬нием ряда заболеваний и патологических состояний.
В условиях патологии наблюдается избыточное образование гемо-сидерина — гемосидероз. Он может иметь как общий, так и местный характер.
Общий, или распространенный, гемосидероз наблюдается при внутри- сосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встреча¬ется при болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы), интокси¬кациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях (воз¬вратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте и т. д. Разрушенные эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерии, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы стано¬вятся ржа во-коричневым и.
Близко к общему гемосидерозу своеобразное заболевание — гемохроматоз, который может быть первичным (наследственный гемохроматоз) или вто¬ричным.
Билирубин—важнейший желчный пигмент. Его образование начинается в гистиоци- тарно-макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюгацию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, часть — выводится с калом в виде стер- кобилина и мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.
Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его обра-зования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов — желтухе.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении гепато- цитов, в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюга¬ция его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Такая желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации. Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходи¬мости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регурги- тацию желчи. Эта желтуха развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень. При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим заме¬щением их соединительной тканью и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультра¬фиолетовом свете).
В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.
Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жиро¬вой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно- витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конден¬сация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-жел- той.
-
Нарушение обмена липидогенных пигментов.
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
В эту группу входят жиробелковые пигменты — липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. Липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е и цероид имеют одинаковые физические и хими¬ческие (гистохимические) свойства, что дает право считать их разновидностями одного пигмента — липофусцина. Однако в настоящее время липофусцином считают липопигмент лишь паренхиматозных и нервных клеток; пигмент не¬достаточности витамина Е — разновидность липофусцина. Цероидом назы¬вают липопигмент мезенхимальных клеток, главным образом макрофагов.
Патология обмена липопигментов разнообразна.
Липофусцин представляет собой гликолипопротеид. Он представлен зернами золотисто¬го или коричневого цвета, электронно-микроскопически выявляется в виде электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной, которая содержит миелиноподобные структуры.
Образование липофусцина происходит путем аутофагии и проходит несколько стадий. Пер¬вичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наиболее активно протекающих обменных процессов. Они содержат ферменты митохондрий и рибосом (металло- флавопротеиды, цитохромы), связанные с липопротеидами их мембран. Пропигмент-гранулы поступают в пластинчатый комплекс, где происходит синтез гранул незрелого липофусцина, который суданофилен, ШИК-положителен, содержит железо, иногда медь, обладает светло-желтой аутофлюоресценцией в ультрафиолетовом свете. Гранулы незрелого пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсорбируются там лизосомами; появляется зрелый липо¬фусцин, обладающий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов. Гранулы его становятся коричневыми, они стойко суданофильны, ШИК-положительны, железо в них не выявляется, аутофлюоресценция становится красно-коричневой. Накапливающийся в лизосомах липофусцин превращается в остаточные тельца — телолизосомы.
В условиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным (наследственным).
Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих забо-леваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повы-шении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е).
Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избиратель¬ным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза, или доброкачественной гипер- билирубинемии (синдромы Дабина — Джонсона, Жильбера, Кригера — Найя- ра) с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Бильшовского — Янского, Шпильмейера — Шегрена, Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.
Ц е р о и д образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или липидсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоеди¬няются белки. К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы). Липиды не пере¬вариваются лизосомальными ферментами и остаются в лизосомах, появляются остаточные тель¬ца, т. е. тело'лизосомы.
В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием (поэтому раньше цероид называли гемофусцином, что принци-пиально неверно) или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание.
Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете).
В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.
Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно- витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-жел той.
-
Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеи- новой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК — метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова¬нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч.роёоз — нога и а§га — охота) характеризуем >, я пе-риодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обыч¬но откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голено¬стопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41). По мере увеличения отложений солей и разраста¬ния вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (1орЫ ипа), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заклю¬чаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в каналь¬цах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений {подагрические почки).
В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует се-мейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребле-ния больших количеств животных белков. Реже подагра является ослож¬нением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная по¬дагра) .
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы¬ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. Почечнокаменная
болезнь).
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекнслых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходя¬щихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин¬фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожден¬ного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.