152.Морфологическая характеристика, осложнение, последствия, причины смерти при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза.

Вторичный, ре инфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила емуотносительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания — послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена кли- нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких.

). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаго- вый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез.начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо- бронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чегоразвиваетсяацинознаяилилобулярная творожистая бронхопневмония,вокругкоторойбыстроформируетсявалэпителиоидныхклетокспримесьюлимфоид- ныхигигантскихклетокПирогова—Лангханса.

Фиброзно-очаговый туберкулезпредставляетсобойтуфазутеченияострогоочаговоготуберкулеза, когдапослепериодазатиханияболезни (заживленияочаговАбрикосова) процесссновавспыхивает.

Инфильтративный туберкулезразвиваетсяприпрогрессированииострогоочаговогоилиобострениифиброзно-очаговоготуберкулеза, причемэкссуда- тивныеизменениявокругказеозныхочаговвыходятзапределыдолькиидажесегмента. Перифокальноевоспалениепреобладаетнадказеознымиизме­нениями, которыемогутбытьнезначительными.

Туберкулема—форма- вторичноготуберкулеза, возникающаякаксвое­образнаяфазаэволюцииинфильтративноготуберкулеза, когдаперифокальноевоспалениерассасываетсяиостаетсяочагтворожистогонекроза, окруженныйкапсулой

Казеозная пневмонияобычнонаблюдаетсяприпрогрессированииинфильт­ративноготуберкулеза, врезультатечегоказеозныеизмененияначинаютпре­обладатьнадперифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ныеказеозно-пневмоническиеочаги, которыеприслияниимогутзаниматьболеекрупныеучасткилегкихидажевсюдолю.

Острый кавернозный туберкулез—формавторичноготуберкулеза, дляко­торойхарактернобыстроеобразованиеполостираспада, азатемкавернынаместеочага-инфильтратаилитуберкулемы (рис. 276). Полостьраспадавоз­никаетврезультатегнойногорасплавленияиразжиженияказеозныхмасс, ко­торыесмикобактериямивыделяютсявместесмокротой

Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 277), илихроническаялегочнаячахотка, возникаетизострогокавернозноготуберкулезавтехслучаях, когдапроцесспринимаетхроническоетечение. Стенкакаверныплотнаяиимееттрислоя: внутренний—пиогенный (некротический), богатыйраспадающимисялейкоцитами; средний—слойтуберкулезнойгрануляционнойткани; наруж­ный—соединительнотканный, причемсредипрослоексоединительнойтканивидныучасткиателектазовлегкого.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиб- розно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легкйх вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей кавер­ны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются много­численные бронхоэктазы.

При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гной­ному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном.туберкулезе).

153.Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит.

Сепсис— общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней

Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители

Вэпидемиологическом отношений сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра­фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реак­цией организма на инфект.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны выраженный ток­сикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия — форма сепсиса, при котором ведущими являются гной­ные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирова- ние гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому забо­левание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии при­надлежит стафилококку и синегнойной палочке.

находятсептиче­скийочаг,, обычнорасположенныйвворотахинфекции, с гнойным лимфанги­том и лимфаденитом, причемтканьлимфатическогоузланередкоподверга­етсягнойномурасплавлению. Вобластисептическогоочагаобнаруживаетсятакже гнойный тромбофлебит,которыйявляетсяисточником тромбобактери- альной эмболиию.лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типичносептической.Межуточные воспалительные реакциивпаренхиматозныхорганахвесьмаумеренныилиотсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Присептическомэндокардитевыражена гиперергия,всвязисчемегомож­норассматриватькак бактериальную септицемию.Посколькусептическийочагнаходитсянаклапанахсердца, гиперергическомуповреждениюподверга­етсяпреждевсегосердечно-сосудистаясистемаИсходя из характера течения заболевания выделяют острый, под- острый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого — до 3 мес, затяжного — многие месяцы и годы.

Основныеизменениякасаютсяклапанов сердцаПри этом обычно на склерозированных клапанах появляются обшир­ные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозирован­ных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с на­рушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массив­ным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапа­нов распространяются на интиму аорты.Примикроскопическом исследованииудаетсяустановить, чтопроцессначинаетсясобразованияочаговнекрозатканиклапана, вокругкото­рыхнаблюдаетсяинфильтрацияизлимфоидныхклеток, гистиоцитов, много­ядерныхмакрофагов, нейтрофилыотсутствуютилиихоченьмало.Средиклетокинфильтратавстречаютсяколониибактерий.Вучасткахнекрозапоявляютсямассивныетромботическиеналожения, которыеорганизуютс

Разрастающаясягрануляционнаятканьприсозреваниидеформируетстворки.Вмиокардеотмечаетсгипертрофиямышечныхволокон ,Всосудистой системе,особенновмикроциркуляторномрусле, нахо­дят распространенные альтеративно-продуктивные изменения.Онипредставле­ныплазморрагиейифибриноиднымнекрозомстеноккапилляров, артериоливен, эндо-и периваскулитами.