2.Типовые формы нарушений аденогипофиза

Типовых формы расстройств аденогипофиза:

• По уровню продукции гормона или по выраженности его эффектов различают гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм).

• По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют

• тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гормонов аденогипофиза)

• парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза)

• субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза)

По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе:

• ранние (выявляются до завершения периода полового созревания)

• поздние формы (развиваются после завершения периода полового созревания).

• По происхождению эндокринопатии:

• первичные (гипофизарные, т.е. вызванные прямым повреждением аденогипофиза)

• вторичные (гипоталамические — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением церебропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции).

• По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). Выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (например, болезнь Иценко—Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, гиперпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса).

Тотальная недостаточность аденогипофиза

Пангипопитуитаризм - выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется болезнью Симмондса. Может возникать после

• перенесенной инфекции,

• травм основания черепа,

• в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

Гиперфункция аденогипофиза

Соматотропный гормон. Его избыточная секреция наблюдается при эозинофильной аденоме гипофиза.

Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

Нарушения белкового обмена.

• активация синтеза белков или торможение их разрушения.

• одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

Нарушение углеводного обмена - развитие сахарного диабета.

Нарушение жирового обмена.

• активируется липолиз жировой ткани

• увеличивается количество свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови,

• накапливаются жирные кислоты в печени

• увеличивается образование кетоновых тел.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Написать в 2 столбика!!

В надпочечниках он стимулирует пучковую зону, усиливая образование, кортизола и кортикостерона

Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола.

Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен:

Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка.

Но в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

• тормозит мобилизацию жира;

• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;

• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ тесно связана с функцией гипоталамуса. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза.

Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

• снижение интенсивности синтеза белка (ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц)

• нарушение синтеза белков соединительной ткани (приводит к потере ее эластичности)

• развитие гипогликемии;

• тенденция к ожирению.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны.  При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает, замедленное половое созревание.

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.