8.Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме

Различают:

• первичный гипотиреоз, возникает в результате повреждения железы (гипоплазия железы, хирургическое вмешательство, атрофия, применение некоторых ЛС)

• вторичный, возникает как исход какого-то основного заболевания (фиброз железы)

При гипотиреозе наблюдаются нарушения обмена веществ и функций органов:

Энергетический обмен. 

• Уменьшается интенсивность окислительных процессов,

• снижается основной обмен.

Белковый обмен. 

• Снижена интенсивность синтеза белка.

• Повышен катаболизм аминокислот

Углеводный обмен. 

• Интенсивность обмена углеводов падает,

• повышается содержание гликогена в печени

• уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике

Жировой обмен. 

• Снижается скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках,

• Повышение бета-липопротеидов высокой плотности и альфа-липопротеидов в крови

У больных отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях слабоумие. Ослаблены механизмы иммунологической реактивности, что обусловливает снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям и развитие опухолей.

Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб.

Он развивается в определенных географических районах, в связи с недостатком йода, а также в связи с эндогенной йодной недостаточностью (нарушение усвоения и всасывания йода).

Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов или даже дает избыточное их количество. Однако при продолжающемся дефиците йода это компенсаторное увеличение железы оказывается недостаточным для образования тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз.