2.Бронхіальна астма. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація.

Бронхіальна астма – хронічний рецидивуючий запальний процес у дихальних шляхах, переважно алергічної природи, який веде до їх гіперреактивності, лабільної обструкції і появи респіраторних симптомів (пароксизми задишки або задухи, аж до астматичного статусу, свистячого дихання і кашлю).

Етіологія:

1)Внутрішні фактори: генетична схильність, атопія (здатність організму виробляти збільшену кількість IgE у відповідь на дію алергенів), гіперреактивність бронхів (стан підвищеної чутливості бронхів на дію подразника, причтому бронхіальна обструкція розвивається у відповідь на дію, яка не викликає такої реакції у здорової людини), ожиріння (певні медіатори – протизапальні цитокіни, лептин – можуть впливати на фукцію дихальних шляхів, підвищують ймовірність розвитку захворювання).

2)Зовнішні фактори: алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, вовна свійських тварин, цвілеві, дріжджові грибки), пилок рослин, паління тютюну, респіраторні інфекції, професійні алергени, медикаментозні алергени (β-блокатори, НПЗЗ).

Патогенез:

Особливості: активація опасистих клітин, ↑ кількості активованих еозинофілів, Т-лімфоцитів – природних кліерів, Т-лімфоцитів хелперів 2-го типу, що вивільняють медіатори, які беруть участь у розвитку симптомів захворювання.

1)Опасисті клітини – після активації алергенами вивільняють гістамі, цистеїнові лейкотрієни, простагландин D₂.

2)Еозинофіли – виділяють цитокін, які ушкоджують епітелій бронхів, беруть участь у вивільненні факторів ростуй ре моделюванні дихальних шляхів.

3)Т-лімфоцити вивільняють цитокіни (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-9, ІЛ-13), які регують процес еозинофільного запалення й вироблення IgE В-лімфоцитами. Дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизої бронхів і мігрують у регіональні л/в, де взаємодіють з регуляторними Т-клітинамий стимулюють перетворення недиференційованих Т-лімфоцитиів у Т-хелпери. Макрофаги активізуються під дією алергенів →вивільнення медіаторів запалення і цитокінів → ↑запальної реакції → ↑ кількість нейтрофілів.

4)Цитокіни – регулюють запальну відповідь й визначають його виразність:

ІЛ-3 – посилює запальну реакцію

ІЛ-5 - ↑ тривалість життя еозинофілів.

ІЛ-13 – бере участь в утворенні IgE.

В основі патогенезу БА – гіперреактивність бронхів (проявляється у вигляді кашлю, утрудненого дихання у відповідь на дію специфічних і неспецифічних подразників).

1)Набряк дихальних шляхів - обумовлений ↑ проникністю мікросудинного русла, викликаний дією медіаторів запалення.

2) Гіперсекреція слизу – обумовлено ↑ кількості келихоподібних клітин в епітелії ДШ і ↑ розмірів підслизових залоз.

3)Стовщення бронхіальної стінки – обумовлено набряком і структурними змінами, ↑ ступінь звуження ДШ при спазмі гладеньких м’язівбронхів.

4)Десинхронезація скорочення гладенької мускулатури ДШ внаслідок запальних змін бронхіальної стінки → надлишкове звуження просвіту бронхів → сенсибілізація чутливих нервів → надлишкова бронхоконстрикція.

В основі патогенезу атопічної БА – алергічна реакція І типу:

І стадія – імунологічна фаза – під дією алергену синтез загального і специфічного IgE тимус-залежними лімфоцитами л/в і лімфоїдною тканиною слизових оболонок. Антитіла, що утворилися, фіксуються на опасистих клітинах, базофілах, макрофагах, еозинофілах, тромбоцитах.

В результаті впливу антигену відбувається перебудова генетичного апарату лімфоцитів, які набувають імунних властивостей. Відбувається сенсибілізація лімфоцитів.

ІІ стадія – патохімічна фаза - характеризується виділенням медіаторів алергічного запалення. Медіаторами I типу алергічних реакцій є гістамін, серотонін, ацетилхолін, повільно реагуюча субстанція. Основними медіаторами алергічної реакції IV типу є лімфокіни (діють на макрофаги, епітеліальні клітини) і лізосомальні ферменти.

ІІІ стадія – патофізіологічн афаза – характеризується ↑ проникності мукроциркуляторного русла, набряком слизової оболонки ДШ, спазмом гладеньких м’язів бронхів, запальною інфільтрацією еозинофілами, нейтрофілами, ↑ секреції бронхіальних залоз.

Класифікація:

За ступенями тяжкості:

І ступінь – інтермітуюча (епізодична) БА – короткочасні симптоми виникають епізодично, менше 1 рзу на тиждень, нічні напади задухи виникають рідше 2 разів на місяць, у період між загостреннями відсутні; об’єм форсованого видиху на 1-й секунді (ОФВ₁) і пікова швидкість видиху (ПШВ) > 80% від належного значення, добові коливання ПШВ < 20%.

ІІ ступінь – легка персистуюча БА – загострення мінімум 1 раз на тиждень, але рідше 1 раза на день на протязі більше 3-х місяців; загострення порушує активність і сон; нічні напад частіше, ніж 2р/місяць; ПШВ > 80% від належного значення; добові коливання ПШВ – 20-30 %.

ІІІ ступінь – персистуюча астма середньої тяжкості – щоденні симптоми; загострення можуть призводити до обмеження фізичного навантаження і сну; нічні симптоми частіше 1р/тиждень; необхідний щоденний прийом β₂-агоністів короткої дії; ПШВ або ОФВ₁ 60-80% від належних; добові коливання показників ПШВ або ОФВ₁ быльше 30%.

ІV ступінь – важка персистуюча БА – часті загострення; постійна наявні симтомів; часті нічні напади; різке обмеження фізичного навантаження; ПШВ або ОФВ₁ < 60% від належного значеня; добові коливання показників ПШВ або ОФВ₁ більше 30%.