- •1. Экологическая медицина: понятие, цели, задачи. Вклад наследственности, пищевого статуса и свободнорадикального стресса в развитие экологически зависимых заболеваний.
- •2. Экосистема, составляющие экосистемы.
- •3. Видимый свет: определение понятия, характеристика. Биологические часы, механизм регуляции суточного цикла. «Сезонное эмоциональное заболевание».
- •4. Ультрафиолетовое излучение (уфи)
- •5. Ультрафиолетовое излучение (уфи): понятие о минимальной эритемной дозе (мэд). Уф-индекс.
- •6. Геомагнитные факторы. Механизм возникновения магнитных бурь. Реакция человека на действие геомагнитных факторов. Профилактика неблагоприятного воздействия геомагнитных факторов на организм.
- •8. Особенности влияния загрязняющих атмосферу веществ на организм человека. Оксиды углерода.
- •9. Оксиды азота: их характеристика, источники поступления в атмосферу, механизмы токсичного действия на организм человека. Фотохимический смог: действие на организм человека.
- •10. Оксиды серы. Химический смог и кислотные осадки, их возможные экологические и медицинские последствия.
- •11. Стратосферный озон. Проблема разрушения озонового слоя. Биолого-медицинские последствия разрушения озонового слоя.
- •12. Заболевания, связанные с экологическим состоянием гидросферы. Эвтрофикация водоемов. Эколого-медицинская характеристика хлора и летучих органических соединений, содержащихся в воде.
- •13. Геомедицина. Естественная и антропогенная геохимическая провинция, взаимосвязь с соответствующей заболеваемостью населения, примеры эндемической патологии.
- •14. Эндемическая недостаточность поступления йода в организм человека. Струмогенные факторы.
- •15. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система микросомального окисления. Понятие о метаб-кой активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
- •16. Элиминация ксенобиотиков. Конъюгация ксенобиотиков: понятие, ферменты, участвующие в реакциях конъюгации, регуляция их активности.
- •17. Вредные химические вещества естественного происхождения. Биогенные амины.
- •18. Ртуть (Hg) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды. Проведение демеркуризации в быту.
- •19. Кадмий (Cd) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты.
- •22. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опасные загрязнители окружающей среды. Источники поступления в окружающую среду. Эколого-медицинские последствия накопления в биосфере.
- •23. Нитриты и нитраты: основные источники поступления в организм человека, действие нитритов и нитратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.
- •24. Табачный дым – загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма человека на хроническое поступление табачного дыма и продуктов его сгорания.
- •25. Природный газ - загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма человека на хроническое поступление природного газа.
- •26. Множественная химическая чувствительность: определение понятия, факторы, способствующие ее развитию; непосредственные химические индукторы; характерные особенности.
- •27. Неионизирующие электромагнитные излучения: понятие, классификация. Механизмы биологического действия электромагнитных полей.
- •28. Действие низкочастотных электромагнитных полей на критические системы организма. Снижение неблагоприятных последствий их воздействия.
- •29. Сотовая связь: понятие, особенности. Влияние пульсирующего микроволнового излучения на человека. Снижение неблагоприятных последствий его воздействия.
- •31. Мониторинг: понятие, виды. Социально-гигиенический мониторинг: цели и задачи, структура.
- •32. Оценка риска здоровью человека, обусловленного загрязнением окружающей среды: понятие, этапы, модели оценки дозозависимых реакций организма на действие канцерогенных и неканцерогенных веществ.
- •33. Содержание предмета «радиационная медицина». Цели, задачи, методы радиационной медицины.
- •34. Понятия: "нуклон", "изотоп", "радионуклид"; их основные характеристики. Радиоактивность, традиционные и системные единицы радиоактивности и их соотношение. Закон радиоактивного распада.
- •35. Механизм образования и характеристика корпускулярных видов излучения (альфа-, бета-частиц); их взаимодействие с веществом.
- •36. Механизм образования и характеристика рентгеновского и гамма-излучения, их взаимодействие с веществом.
- •37. Стадии формирования лучевого поражения. Прямое и косвенное действие ионизирующих излучений на биомолекулы. Кислородный эффект.
- •38. Радиолиз воды. Общая схема окислительного стресса.
- •39. Радиационная биохимия нуклеиновых кислот,белков,липидов. Основные типы репарации днк.
- •I. Прямая репарация:
- •III. Репарация с использованием межмолекулярной информации:
- •IV. Индуцибельная репарация.
- •Действие ионизирующих излучений на белки.
- •Действие ионизирующих излучений на липиды.
- •Действие ионизирующих излучений на мембранные структуры клетки.
- •Действие ионизирующего излучения на углеводы.
- •40. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки.
- •41. Дозиметрия. Виды доз.
- •42. Радиационный фон: составляющие радиационного фона и их вклад в формирование эффективных доз облучения населения.
- •43. Естественный радиационный фон: источники земного и внеземного происхождения, их вклад.
- •Внеземное ионизирующее излучение.
- •Земное ионизирующее излучение.
- •44. Радиоактивные ряды: понятие, основные дочерние радионуклиды.
- •45. Радон и уровни облучения населения радоном. Оптимизация дозовых нагрузок, создаваемых радоном.
- •46. Ядерная энергетика. Авария на чаэс, динамика выброса во времени и в пространстве..
- •Типы воздействия радионуклидов:
- •2. Н (недели)
- •Типы распределения радионуклидов в организме:
- •49. Дозообразующие радионуклиды: I-131, Cs-137, Sr-90 – характеристика, поступление, распределение и выведение из организма, возможные биоэффекты.
- •50. Дозообразующие радионуклиды: c-14, Pu-239, Am-241, «горячие частицы» – характеристика, поступление, распределение и выведение из организма, возможные биологические эффекты.
- •51. Способы снижения поступления и ускорения выведения радионуклидов из организма.
- •1) Мероприятия по снижению поступления радионуклидов в организм:
- •2) Мероприятия, ограничивающие всасывание радионуклидов в организм
- •3) Мероприятия, направленные на ускорение выведения радионуклидов из организма:
- •4) Мероприятия по предотвращению действия радионуклидов на биологические молекулы:
- •52. Радиочувствительность: понятие, критерии оценки, определяющие её факторы.
- •53. Основные радиационные синдромы: характеристика, связь с дозой облучения.
- •54. Детерминированные последствия радиационного воздействия, их типы и характеристика.
- •4) Неопухолевые формы поражения кожи:
- •55. Стохастические последствия облучения.
- •2. Физиологическая неполноценность потомства:
- •56. Сравнительная характеристика детерминированных и стохастических последствий облучения.
- •57. Особенности формирования лучевых поражений у разных возрастных категорий населения.
- •58. Понятие о малых дозах ионизирующего излучения. Действие малых доз ионизирующего излучения на организм. Радиационный гормезис.
- •59. Международные и национальные органы регулирования и управления в области обеспечения радиационной безопасности.
- •2. Евратом
- •3. Воз: медицинская инспекция мероприятий по обеспечению радиационной безопасности
- •60. Общая характеристика основных документов, регламентирующих обеспечение радиационной безопасности персонала и населения
- •1. Нормы радиационной безопасности - 2000
- •Глава 4 - общие требования по обеспечению радиационной безопасности
- •Глава 5 - обеспечение радиационной безопасности при авариях
- •Глава 6 - права и обязанности граждан и общественных объединений в области обеспечения радиационной безопасности
- •Глава 7 - ответственность за нарушение радиационной безопасности.
- •61. Закрытые и открытые источники ионизирующего излучения. Организация работ с источниками ионизирующего излучения. Методы защиты от внешнего и внутреннего облучения.
- •62. Радиационные аварии. Обеспечение радиационной безопасности населения при радиационных авариях.
- •63. Регламентация обеспечения радиационной безопасности пациентов и населения при медицинском облучении. Учет доз пациентов.
- •64. Принципы снижения дозовых нагрузок на пациентов при проведении рентгенологических исследований. Категории пациентов, выделяемые при проведении рентгенодиагностических исследований.
Действие ионизирующих излучений на белки.
До 20% поглощенной энергии связано с повреждением белков.
Механизм повреждения белков:
а) при прямом действии ионизирующих излучений: из молекулы белка выбивается электрон и образуется дефектный участок, который мигрирует по полипептидной цепи за счет переброски соседних электронов до тех пор, пока не достигнет участка с повышенными электрон-донорными свойствами. В этом месте в боковых цепях аминокислот возникают свободные радикалы.
б) при косвенном действии ионизирующих излучений: образование свободных радикалов происходит при взаимодействии белковых молекул с продуктами радиолиза воды, что влечет за собой изменение структуры белка:
- разрыв водородных, гидрофобных, дисульфидных связей;
- модификация аминокислот в цепи;
- образование сшивок и агрегатов;
- нарушение вторичной и третичной структуры белка.
Такие нарушения в структуре белка приводят к нарушению его функций (ферментативной, гормональной, рецепторной и др.).
Действие ионизирующих излучений на липиды.
Под влиянием облучения происходит процесс перекисного окисления липидов - образование свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот, которые при взаимодействии с кислородом образуют перекисные радикалы, а они, в свою очередь, реагируют с нативными жирными кислотами.
Действие ионизирующих излучений на мембранные структуры клетки.
Так как липиды - основа биомембран, то перекисное окисление повлечет за собой изменение их свойств. Клетка - система взаимосвязанных мембран и многие процессы клеточного метаболизма проходят именно на мембранах, поэтому при повреждении мембран в клетке нарушаются биохимические процессы и энергетический обмен (из-за повреждения митохондрий), происходит сдвиг ионного баланса клетки (выравнивание концентраций натрия и калия вследствие сдвига ионного баланса клетки).
Действие ионизирующего излучения на углеводы.
Углеводы в целом достаточно устойчивы к действию ионизирующего излучения: окислительный распад, укорочение цепи и отщепление альдегидов от простых сахаров наблюдаются при дозах порядка 1000 Гр. Из продукта распада углеводов - глицеринового альдегида - синтезируется метилглиоксаль - вещество, ингибирующее синтез ДНК и белка, и подавляющее деление клеток. Чувствительна к облучению и гиалуроновая кислота, являющаяся составным элементом соединительной ткани: уже при дозе облучения около 10 Гр наблюдается значительное снижение ее вязкости, а при больших дозах – изменение структуры, связанное с отщеплением гексозамина и гексуроновых кислот.
40. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки.
Три основных типа реакции клетки на облучение:
а) радиационный блок митозов (временная задержка деления) - наиболее универсальная реакция клетки на воздействие ионизирующих излучений, ее длительность зависит от дозы: на каждый Грей дозы клетка отвечает задержкой митоза в 1 час. Проявляется данный эффект независимо от того, выживет ли клетка в дальнейшем, причем с увеличением дозы облучения увеличивается не число реагирующих клеток, а именно время задержки деления каждой облученной клетки. Эта реакция имеет огромное приспособительное значение: увеличивается длительность интерфазы, оттягивается вступление клетки в митоз, создаются благоприятные условия для нормальной работы системы репарации ДНК.
б) митотическая (репродуктивная) гибель клетки - полная потеря клеткой способности к размножению; развивается при больших дозах ионизирующего излучения. Данный тип реакции не относится к клеткам, не делящимся или делящимся редко. В клетке не выражены дегенеративные процессы. Основная причина митотической гибели клетки - повреждение хромосомного аппарата клетки, приводящее к дефициту синтеза ДНК.
Показателем выживаемости клетки является ее способность проходить 5 и более делений.
Варианты митотической гибели:
1) клетка гибнет в процессе одного из первых четырех пострадиационных митозов, невзирая на отсутствие видимых изменений;
2) облученные клетки после первого пострадиационного митоза формируют так называемые "гигантские" клетки (чаще в результате слияния "дочерних" клеток), которые способны делиться не более 2-3 раз, после чего погибают.
в) интерфазная гибель клетки - гибель клетки, которая наступает до ее вступления в митоз. Для большинства соматических клеток человека она регистрируется после облучения в дозах в десятки и сотни Гр (лимфоциты, как радиочувствительные клетки, гибнут по этому механизму даже при небольших дозах). В клетке наблюдаются различные дегенеративные процессы вплоть до её лизиса.
Механизм интерфазной гибели (последовательность реакций, приводящих к лизису клетки):
1. За счёт разрывов в молекуле ДНК нарушается структура хроматина. В свою очередь, в мембранах идёт процесс перекисного окисления липидов.
2. Изменения ДНК-мембранного комплекса вызывают остановку синтеза ДНК.
3. Повреждение мембраны лизосом приводит к выходу из них ферментов - протеаз и ДНК-аз
4. ДНК-азы разрушают ДНК, что ведет к пикнозу ядра. Повреждение мембран митохондрий ведёт к выходу из них кальция, который активирует протеазы.
Вышеперечисленные процессы приводят к гибели (аутолизу) клетки.