- •Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням (вариант для хирургов, акушер-гинекологов, анестезиологов)
- •Общие вопросы.
- •1. Проблемы медицинской этики и врачебной деонтологии в работе врача.
- •2. Общие принципы физиотерапевтического лечения.
- •3. Принципы медико-социальной экспертизы. Виды временной нетрудоспособности.
- •4. Критерии стойкой утраты трудоспособности.
- •5. Экстрагенитальные заболевания и беременность. Ттактика ведения больных Артериальная гипертензия беременных.
- •Пороки сердца у беременных.
- •Нарушения ритма сердца при беременности.
- •Заболевания почек у беременных.
- •Ангины и заболевания органов дыхания у беременных.
- •3. Пневмонии:
- •Болезни органов дыхания
- •6. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •7. Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения.
- •1. Легочные проявления пневмонии:
- •2. Внелегочные проявления пневмонии:
- •8. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение.
- •9. Бронхоэктазы: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение.
- •10. Хроническая обструктивная болезнь легких: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, осложнения, исходы, принципы лечения
- •1. Действие факторов риска в анамнезе.
- •2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:
- •3. Данные клинического обследования:
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- •1. Снижение влияния факторов риска:
- •3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •4. Лечение обострений заболевания.
- •11. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •1. Иммунологическая стадия:
- •2) Период разгара (удушья):
- •1) Обучение больных
- •2) Оценка и мониторинг тяжести ба
- •12. Плевриты: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •13. Рак легкого: классификация, основные клинические проявления, диагностика, осложнения, врачебная тактика
- •I. Немелкоклеточный рак:
- •II. Мелкоклеточный рак.
- •1. Центральный (прикорневой) рак:
- •2. Периферический рак:
- •3. Атипические формы:
- •I. Первичные симптомы:
- •1. Обязательные методы диагностики:
- •18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения
- •1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
- •3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- •4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- •5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- •Болезни органов кровообращения
- •15. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика, принципы лечения.
- •16. Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения.
- •1. Стенокардия напряжения:
- •17. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.
- •1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином
- •2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии
- •3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
- •3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им.
- •1. Осложнения острейшего периода им:
- •3. Осложнения подострого периода:
- •19. Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.
- •1. Нарушение образования импульса:
- •2. Нарушение проведения импульса
- •3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости:
- •I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
- •II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
- •III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •20. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •21. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •22. Миокардиты: этиология, патогенез, клинические проявления, , диагностика, принципы лечения.
- •23. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
- •24. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •1. Поражение миокарда:
- •2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
- •Патогенез хсн.
- •1. По Василенко-Стражеско:
- •2. По nyha:
- •1. Общие мероприятия:
- •2. Лекарственная терапия хсн:
- •25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •26. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
- •2. Эндокринные аг:
- •3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
- •4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
- •5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
- •27. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения.
- •28. Острый коронарный синдром: современные представления, диагностическая и лечебная тактика.
- •Болезни органов пищеварения.
- •29. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Лечение хг:
- •30. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика.
- •31. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •1) Тонкокишечная локализация:
- •32. Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
- •34. Цирроз печени: этиология, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.
- •35. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клинические варианты, основные синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •36. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Болезни почек
- •37. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
- •38. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •39. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •40. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных.
- •Болезни системы кроветворения
- •41. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •42. Лейкозы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.
- •1. Химиотерапия:
- •43. Эритремия (полицитемия), симптоматические эритроцитозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •44. Геморрагические диатезы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •46. Плазмоцитома: клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.
- •47. Лимфомы и лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.
- •Болезни обмена веществ и эндокринной системы
- •48. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •49. Гипотиреоз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
- •2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
- •Поздние осложнения диабета.
- •51. Классификация осложнений сахарного диабета. Дифференциальная диагностика диабетических ком.
- •Ревматические болезни
- •52. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
- •(!) Необходимо помнить:
- •53. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
- •1. Общеинфекционный синдром:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •54. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана.
- •Митральный стеноз.
- •55. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты.
- •Недостаточность аортального клапана.
- •56. Реактивный артрит: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •57. Остеоартроз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечение.
- •58. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.
- •59. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Диагностика подагры:
- •60. Системная красная волчанка: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •61. Системный склероз: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •62. Дерматомиозит: этиопатогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •63. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •64. Диагностика системных васкулитов. Нозологические формы. Принципы лечения.
- •1. Поражающие крупные сосуды:
- •2. Поражающие средние сосуды:
- •3. Поражающие мелкие сосуды:
- •2. Исследования, направленние на выяснение типа св:
- •Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:
- •Профессиональные болезни
- •65. Вибрационная болезнь: этиопатогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.
- •1. Начальные проявления (I степень):
- •2. Умеренно выраженные проявления (II степень):
- •3. Выраженные проявления (III степень):
- •I. Начальные проявления (I степень):
- •II. Умеренно выраженные проявления (II степень):
- •III. Выраженные проявления (III степень):
- •66. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
- •67. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.
- •Военно-полевая терапия и радиационная медицина
- •68. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных.
- •2) Разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:
- •70. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации при острых радиационных поражениях. Структура санитарных потерь от ядерного оружия
- •Туберкулёз.
- •71. Современная концепция лечения больных туберкулёзом.
- •72. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования.
- •1) Обязательный диагностический минимум (одм):
- •2) Дополнительные методы исследования (дми):
- •73. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
- •74. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
- •75. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •76. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •77. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •78. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •Дерматовенерология
- •79. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
- •80. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.
- •Неотложные состояния и помощь при них.
- •82. Диагностика и лечебная тактика при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).
- •83. Купирование приступа боли в области сердца.
- •85. Неотложная помощь и лечение гипертонического криза.
- •87. Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса.
- •88. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.
- •89. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
- •1) Кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:
- •3) Кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:
- •4) Кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов жкт
- •91. Диагностика и неотложная помощь при кровохарканьи и легочном кровотечении.
- •92. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.
- •93. Диагностика и лечебная тактика при почечной колике.
- •94. Тактика при остром болевом синдроме в животе.
- •95. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия.
- •96. Диагностика и неотложная терапия при отравлении алкоголем.
- •97. Неотложная помощь при отравлениях.
- •1. Препараты, инактивирующие яды путем:
- •98. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.
- •99. Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.
- •100. Диагностика и лечебная тактика при печеночной энцефалопатии.
- •101. Диагностика и неотложная терапия при уремической коме.
- •102. Диагностика и неотложная терапия при агранулоцитозе.
- •104. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе (острой тяжелой астме).
- •105. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.
- •Неотложная помощь при отеке легких:
- •106. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.
- •2. Рентгенография легких:
- •1. Интенсивная терапия и реанимация
- •107. Диагностика, неотложная помощь и врачебная тактика при расслаивающей аневризме аорты.
- •108. Диагностика и лечебная тактика при остром нарушении мозгового кровообращения.
- •109. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
- •Клиническая аллергология и иммунология
- •110. Аутоиммунные заболевания: патогенез, клинические синдромы, методы лабораторной иммунодиагностики. Принципы лечения.
- •111. Диагностика аутоиммунных заболеваний.
- •112. Клиническая и лабораторная диагностика иммунодефицитов.
- •II. Клиническое обследование:
- •113. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.
- •114. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.
- •116. Специфическая десенсибилизация при аллергических болезнях.
- •117. Патогенетическая (базисная) терапия аутоиммунных заболеваний. Иммунокорректоры.
- •II. Продукты микробного происхождения:
- •118. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.
- •1. Токсические эффекты:
- •2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами лс:
- •3. Истинно аллергические реакции:
- •Инфекционные болезни
- •119. Брюшной тиф, паратифы а, в. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •121. Вирусный гепатит в. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики.
- •122. Хронические вирусные гепатиты в и с. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности.
- •123. Вирусный гепатит в, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции.
- •124. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •3) Менингококцемия:
- •4) Гнойный менингит:
- •125. Вирусные гепатиты а и е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •126. Грипп. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •127. Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции.
- •128. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
- •129. Сальмонеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •4) Субклиническая форма
- •130. Шигеллезы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •131. Холера. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Клиническая и лабораторная диагностика. Принципы регидратации.
- •132. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •1. Гастроинтестинальная форма:
- •2. Абдоминальная форма:
- •3. Генерализованная форма:
- •5. Смешанная форма
- •135. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
- •136. Вирусные диареи. Этиология, клиника, лечение.
- •137. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика).
- •138. Энтеровирусная инфекция: энтеровирусы человека, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
- •139. Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •141. Дифференциальная диагностика менингитов
- •142. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.
- •4) Полиомиелитическая:
- •143. Орви: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.Д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение.
- •144. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение.
- •145. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster).
- •1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):
- •146. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).
- •148. Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •149. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение.
- •150. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение.
- •1) Преимущественно-локальные формы:
- •2) Генерализованные формы:
- •151. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
- •2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
- •153. Оппортунистические инфекции при спиДе. Лечение оппортунистических заболеваний.
- •154. Сепсис. Этиология. Патогенез. Современная клиническая классификация. Ссво. Синдром полиорганной недостаточности. Септический шок.
- •155. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса.
- •3. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса:
- •156. Столбняк. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •157. Бешенство. Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика.
- •158. Рожа. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение.
1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
а) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают -клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками
б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:
- пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (-ИФН, ФНО), участвующих в деструкции -клеток
- увеличение проницаемости капилляров
- экспрессию АГ HLA I и II классов на -клетках с последующим превращением их в аутоантигены
2) Лондонская модель деструкции -клеток – повреждение -клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием
-ИФН и ФНО на -клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением -клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции -клеток.
Стадийность развития СД 1 типа:
1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.
2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов
3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к -клеткам и инсулину
4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой
5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% -клеток
6-ая стадия – полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.
Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:
а) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой
кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.
Нарушение углеводного обмена:
1) поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей активности ключевых ферментов аэробного гликолиза нарушение образования энергии гипоксия клеток гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу гипергликемия, глюкозурии полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)
2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:
а) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке
б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т.к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)
в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)
б) белковый обмен - инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)
Нарушения белкового обмена:
1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков
2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза
3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям гипоксия базальных мембран сосудов ангиопатии и др.
в) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)
Нарушения жирового обмена:
нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):
а) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию
б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта
в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС
г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.
Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.
Лечение СД 1 типа:
1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки
2. Обучение больного технике введения инсулина и заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).
Рекомендуемый режим инсулинотерапии – базис-болюсный - инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день - перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.
Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:
1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином
2) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином
3) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)
4) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!
Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-28 ЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.
Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.
Устройства для инъекций инсулина:
а) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл
б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных
Техника инъекций инсулина:
- инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи
- инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45 (или 90, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)
- рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.
3. Принципы диеты:
- питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю
- из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы
- суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров
- в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать
продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)
- оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)
- необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты
4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:
- физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных тяжелых физических нагрузок
- при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)
- при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на
20-50%
- уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки
- при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!
Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).
Этиология ИНСД:
1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.
2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности
Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:
1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:
а) качественные нарушения – при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин
б) кинетические нарушения - у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина
в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.