6, 7. Хроническая пневмония

Хр. воспалит, неспецифич процесс, в основе – необратимые морф изменения в виде деформ-ии бронхов и пневмосклероза в 1 или неск-ких сегментах с рецидивами воспаления.

ЭТИОЛОГИЯ Врожденные бронхоэктазы и пороки развития легких, наследственные иммунодеф-ты, перинатальная патология с рецидивир-щими рвотами и срыгиванием, ВУИ, ателектазы, инородные тела, желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией, деструкция легких, микозы и т.д.

КЛАСИФИКАЦИЯ 1) объем и локализация бронхолегочного поражения; 2) хар-ка поражения бронхов: - их деформация без существенного расширения, - бронхоэктазы, - стеноз, - вид и локализация эндобронхита; 3) период заболевания: - обострение, - ремиссия; 4) по степени ДН.

КЛИНИКА Фаза ремиссии: малопродуктивный кашель по утрам, общее состояние удовлетворительное. Перкуссия – укорочение звука над участком легкого, необильные разнокалиберные влажные хрипы. Рентген - ↓ объема соответствующего отдела легкого и ↓ легочного рисунка. Обострение: 1-2 раза в год, по типу острой пневмонии. У старших детей – клиника сглажена. Бронхоэктатический вариант – кашель с мокротой в виде «монет» утром при наклоне вперед. Дальше мокроты больше, при отстаивании - в ней 3 слоя. При микроскопии – лейкоциты, дрожжи, эри, слизь, кристаллы жирн к-т, реже эластич волокна. Осмотр – бледный, лицо цианотичное, одутловатое, ↓ питания, быстрая утомляемость, одышка, дышит ртом – аденоидные разрастания. Пальцы в виде барабанных палочек. Рентген – деформация легочного рисунка, перибронхиальное уплотнение, кольцевидные тени, сотовое легкое.

ДИФДИАГНОСТИКА С обструктивным бронхитом (диффузный процесс, а пневм-я – локальный), с респираторным аллергозом, инородными телами, синдромом сдавления трахеи, бронхов, туберкулёзом.

ЛЕЧЕНИЕ 1) восстановление нарушенной реактивности организма и местной (легочной) резистентности; 2) борьба с инфекцией; 3) улучшение нарушенной ф-ии бронхиального дерева. АБ, бронхоскопическая санация, физиотерапия, ЛФК, фитотерапия, хирургическое (при неподдавании консервативному – удаление).

8. Синдром Гудпасчера - сочетание поражения легких (кровохарканье с массивными легочными кровотечениями, рентген - картина гемосидероза или множественные затемнения с нечеткими контурами), почек (симптомы гломерулонефрита) и прогрессирующей анемией. Патогенез: АТ к базальной мембране почек и легких. Лечение: плазмоферез, гемосорбция + лечение гемосидероза (кроме выведения железа).

Альвеолярный микролитиаз - равномерное диффузное отложение в альвеолах трифосфатов и карбоната Са, что приводит к альвеолярно-каппилярной блокаде и постепенно наростающей дыхательной недостаточности. Рентген - интенсивные мелкие очаги в средней и нижней долях с обеих сторон при отсутствии физикальных данных. Далее наростает одышка, кашель, признаки легочного сердца, пневмонии. Лечение - противоинфекционное, ГК, + этилендиаминтетрауксусная к-та внутрь по 50 мг/кг. Первичная легочная гипертензия: выраженный цианоз, полицитемия, одышка, боль в груди, диспноэ, кровохарканье. Рентген - изменений нет. Постепенно из-за склерозирования альвеолярно-капилярных мембран и образования артерио-венозных шунтов развивается легочное сердце, легочные инфекции. Лечение симптоматическое. Брониолоэктатическая эмфизема Лешке - врожденная слабость стенок мелких бронхов, проявляется рецидивирующими пневмониями и бронхитами с усиливающейся ДН, не поддающейся терапии. Потом формируется легочное сердце, нарушение ф-ции внешнего дыхания по обструктивному, а затем по обструктивно-рестриктивному типу. Ренген - резкое усиление и деформация легочного рисунка. Лечение как при хронической пневмонии.

Диффузный интерстициальный легочной фиброз (синдром Хамена-Рича) - прогрессирующая дыхательная и сердечная недостаточность вследствие разрастания соеденительной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов, межальвеоляных перегородках. Клиника: прогрессирующая, преемущественно инспираторная одышка, приступы сухого кашля, чувство стеснения в груди, похудание, обилие сухихи и нежных крепитирующих хрипов в легких. Рентген - очаговые тени образуют тяжистый рисунок по всем легочным полям. В крови - увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Лечение: ГК (1-2 мг/кг*сут., делагил; в течении нескольких месяцев.).

Синдром Картагенера: обраное расположение внутренних органов, бронхоэктазы, хронические синуситы, риниты, оттиты. К фиброзу не приводит, клиника (бронхоэктазы, рецидивирующие гнойные бронхиты, деформация гр.клетки) вызвана нарушением движения ресничек мерцательного эпителия бронхов или их отсутствием.

9, 10. Бронхиальная астма. БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофилов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона). 2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва. 3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит). 4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

Клиника: 1. Период предвестников – наблюдается при повторных приступах, чаще у детей раннего возраста. Характерно изменение поведения, вегетативные расстройства, м.б. слезотечение, ринит, затрудненное дыхание. 2. Приступ БА – затрудненное дыхание, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов, отхождение прозрачной мокроты при разрешении; ЦНС: беспокойство, страх, головная боль. Длительность 30-40 мин, до часов и суток. Если БА > 6 ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 мин – астматический статус. Приступы имеют связь с аллергеном, наличие ассоциированных синдромов (вазомоторный ринит, полипы в носу, атопический дерматит, экзема), наличие БА в семье (риск, если отец - ↑ 40%, мать - ↑ 60-80%), характерна эозинофилия во время приступа. 3. Постприступный период – слабость, заторможенность, ↓ хрипов в легких. По степени тяжести: 1) легкое течение (не >1-2 р/нед приступы днем, не > 1-2 р/мес ночью, ПОС >80%); 2) среднетяжелое (>1-2 р/нед днем, >2-3 раз/мес ночью, ПОС = 60-80%; 3) тяжелое (частые обострения с удушьем, постоянные с-мы затрудненного дыхания, частые ночные приступы, ПОС<60%).

Диагностика: 1. Семейный анамнез. 2. Аллергологический анамнез. 3. ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия. 4. Анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена). 5. А-з кала на яйца глистов и цисты лямблий. Дополнительные методы: 1. Пневмотахометрия (↓ скорости выдоха). 2. Пикфлоуметрия (↓ пиковой скорости выдоха и повышение размаха в течение дня). 3. Аллергологические методы. 4. Спирография (↓ ФОВ_1с). 5. Консультации смежных специалистов. Дифдиагноз: с муковисцидозом, хр. пневмонией, инородным телом, стенозирующим ларингитом, сердечной астмой.

ЛЕЧЕНИЕ: ступенчатый подход к базисной терапии. I ступень (легкое течение): В₂ – агонисты по требованию (не> 3 р/нед) – салбутамол (1-2 вдоха), интал или В₂ – агонист для профилактики перед возможными нагрузками. II ступень (нет эффекта от I ступени или среднетяжелое течение): салбутамол 2 вдоха, интал – 2 вдоха, или салбутамол – 2 вдоха + эуфиллин в/в 5-7 мг; ингаляции стероидов 200-750 мкг/сут. III ступень: стероиды ингаляционно до 800-1000 мкг/сут, теофиллин длительного действия, В₂ – агонист длительного действия (кленбутерол) – 1-2 вдоха, антихолинергические препараты (атровент). IV ступень: стероиды до 1000 мкг/сут аэрозольно, теофиллин в/в, В₂-агонисты длительного действия ингаляционно ежедневно, атровент. Профилактика: первичная – предупреждение пищевой аллергии и своевременное её лечение у детей раннего возраста, организация правильного режима дня, санитарно-гигиенические правила, занятия физкультурой и спортом, рациональное лечение ОРВИ. Вторичная: правильное лечение, исключение контакта с аллергеном, санация хронических очагов инфекции, санаторное лечение, профилактические меры перед приступом. Осложнения: ателектазы и эмфизема, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс.