16. Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. Дд. Леч.Исходы.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.

Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.

Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии. Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ↑ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.

ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig).

Исходы: летальность 1-2%

17, 18. О. пневмония Острый инф-ный процесс, в респираторном отделе ДС, с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, экссудацией в альвеолы, и общей р-ей орг-ма на инфекцию.

КЛАССИФ-Я 1) Форма – очаговая, сегментарная, очагово-сливная, крупозная, интерстициальная; 2) по течению – острая, затяжная; 3) условия инфицирования – внебольничные, внутрибольничные, при перинатальном инфицировании, при имунодефиците; 4) по осложнениям – легочные (плеврит, дестр-я, абсцесс, пневмо-, пиоторакс), внелегочные (ИТШ, ДВС, ССН, РДСВ).

ЭТИОЛОГИЯ Новородки – стрептококки, анаэробы, ЦМВ, микоплазма; 5 дней – 1 мес - стафилококки, колибактерии, ЦМВ, герпес, хламидии; 1-6 мес – пневмококк, РС-вирус, парагрипп, хламидии; 6 мес- 5 лет – пневмококк, РС- , аденовирус, грипп, хламидия пневмонии; старше 5 лет – пневмококк, гемофильная палочка, грипп, микоплазма, хламидии.

ПАТОГЕНЕЗ Путь проникновения – бронхогенный, редко – гематогенный. Местно нарушение мукоцилиарного клиренса, бронхогенно распостранение на нижележащие отделы. Локальное воспаление, экссудация, инфильтрация.

Сегментарная пневмония (бронхопневмония) – занимает сегмент или несколько. 3 варианта течения: 1) течение доброкачественное, иногда не диагностируется так как фокальные изменения держатся всего несколько дней, а ДН, интоксикация и иногда даже кашля – нет. Диагноз по рентгену. 2) клиника крупозной пневмонии с внезапным началом, лихорадкой и циклическим течением. Могут быть боли в животе и грудной клетке. 3) сегментарная тень образуется несразу, а в конце 1, начале 2 недели. Клиника очаговой пневмонии. При аускультации – ослабленное и жесткое дыхание, усиление бронхофонии при полном отсутствии хрипов. Перкуторно – данные за уплотнение легки нечеткие. Часты плевриты и ателектазы. ? склонность к абсцедированию, деструкции, затяжному течению.

Крупозная пневмония – 4 стадии: 1) прилива (клинически - начальная) 1-2 дня, 2) красного опеченения 1-3 дня, 3) серого опеч-я 2-4 дня (2+3 – период разгара), 4) разрешения (выздоровления) 2-5 дней. Начало острое, Т 39-40, интоксикация, кашель с ржавой мокротой, боль в грудной клетке. В начале может быть боль в правой подвздошной или около пупка + рвота, вздутие живота, понос (абдоминальная форма). Одышка, ? ЧСС, отставание 1-й половины грудной клетки. Менингеальная форма – ригидность мышц затылка, клонические судороги (локализация в верхней доле). Осмотр: заторможенность, румянец, блестящие глаза, сухие губы, герпес на губах, крыльях носа, на стороне поражения надключичная ямка кажется глубже. Плечо смещено вперед и медиально. Ограничение подвижности нижнего края легкого, ? голосовое дрожание, ? бронхофония, тимпанит выше очага поражения. Кашель вначале болезненный, с малым кол-вом мягкой стекловидной мокроты, затем ржавой. При глубоком вдохе боль в боку. Далее кащель менее болезненный, ? мучительный. ? одышка, цианоз, отечность губ, лица. Внелегочные поражения: приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относит серд-ной тупости, нежный систолич шум. Нервная с-ма: бессонница, изменение сухожильных, кожных рефлексов. Печень: небольшое? и болезненность. Почки: альбуминурия, иногда эритроцит- и циллиндрурия, ? выделения хлоридов. На рентгене – очаг затемнения на всю долю или её часть. Осложнения: массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, пери- и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит – встречаются у детей редко.

Деструктивная пневмония – вызывается стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой. Стафилококковая: деструктивная пневмония, всегда является следствием экзогенного инфицирования госпитальными штаммами стф-кокка с плазмидным типом АБ-устойчивости. Патогенез – проникает гематогенно, из очагов инфекции (пиодермия, коньюнктивит, отит) – сенсибилизация. Перекрестная инфекция или суперинфекция приводит к деструктивной пневмонии. Деструкции способствуют ферменты: гемолизин, лейкоцидин, дерматонекротоксин + суперантигены, активизирующие обилие Т-лимфоцитов. Клиника – у ребенка с поражением кожи или пупка после ОРЗ вновь ? Т до ? цифр. ? токсикоз, ? печень, селезенка, расстр-ва ЖКТ (диарея), ДН (одышка, цианоз), влажный кашель. Процесс либо односторонний, массивный, очаговый, либо двусторонний но с преобладанием очаговости на одной стороне. Быстро прогрессирует, появляются буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, септический шок.

Стрептококковая: возникает вследствие активации аутоинфекции (в-гемолитического, пиогенного, зеленящего стрептококка). Склонность к затяжному течению, гнойным осложнениям, эмпиеме, буллам, абсцессам легких, отитам, остеомиелитам и т.д. Протекает как очаговая, начинается внезапно, бурно (чаще), или постепенно. Выражена интокс-я, озноб, лихор-ка, очаговые изменения в легких, мелкопузырч хрипы, кашель. Физикальные данные минимальны. Диагноз – по рентгену.

Синегнойная: попадает в орг-м при ожогах, пункции, катетеризации и т.д., в легкие – через инфицированные респираторы. Болеют дети с муковисцидозом, пороками развития легких, дефектами иммунитета. Клиника – заторможенность, ? мышечного тонуса, рефлексов, кома, судороги. ДН. Большое кол-во слизисто-гнойной зеленоватой мокроты. Множество мелких очаго деструкции. Т нормальная или субфебрильная. Лейкопения но с выраженным палочкоядерным сдвигом, СОЭ норм.

ЛЕЧЕНИЕ Показания к госпитализации: 1) жизненные; 2) особенности реактивности орг-ма и клинической картины при которых заболевание принимает затяжное течение – т.е. при угрозе хронического бронхолегочного процесса.

На дому: постельный режим, полноценное питание, частое проветривание, АБ, витамины, отвлекающая терапия, фитотерапия, стимулирующая терапия. В стационаре: в отдельные боксы, для предупр-я перекрестного инфицир-я. Питание грудным детям с токсическим течением пневмонии на 1-2 число кормлений с исключением прикорма. При диспепсии – оралит, цитроглюкосолан. Лечение ДН: кислород, бронхолитики, секретолитики, секретомиметики, ? мерцат эпителия (амброксол), АБ, физиотерапия, ЛФК. При стафилококковой деструкции – антистафилококковый Ig 20 АЕ/кг, через день, 5-7 иньекций, трасилол, контрикал.

ПРОФИЛАКТИКА Рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливание, улучшение жилищных и микроклиматических условий, проф прививки.

19. . Гнойные легочные и внелегочные осложнения чаще при пневмонии стаф- этиологии (стафилококковая деструкция легкого) : а) абсцессы, буллы (без плевральных осложнений); б)с плевральными осложнениями – пио-пневмо и пиопневмоторакс. Клин: начало острое, внезапное, маскирующее симптомы – рвота, парез кишечника, запоры, или диарея, боли в животе. Плевральные осложнения развиваются рано, быстро. Дыхат расстройства резко нарастают, приступообразный кашель, стонущее дыхание, отставание пораженной стороны в дыхании, расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Состояние ухудшается очень быстро. Для диагностики важна Rграмма, а не физикальные данные.

Тактика: на 1м плане терапия состояний, способных привести к смерти: 1.Инфузионная терапия – дезинтоксикационная, борьба с обезвоживанием, гемодинамическими расстройствами. Принципы – сочетание каллоидов (1:1 или 1:2) с 10% глюкозой. Общий V жидкости 30-100 мл/кг/сут. Показания к инфузии: первые 2 года жизни при наличии интоксикации даже без признаков нейротоксикоза, выраженный токсикоз с угрожающими жизни симптомами, гнойно-деструктивные процессы; 2.Корекция КЩС – 4% NaHCO3 : V= (вес (кг) / 2 (1 год жизни) или 3 (остальной возраст) ) х BE; 3.Проф-ка ДВС – СЖП = гепарин; 4.Гипертермический синдром: ↑ теплоотдачи (литическая смесь), ↓ теплопродукции (ГОМК, преднизолон), физические методы (обтирание ии др); 5.Судорожный синдром: противосудорожные, препараты поддерж ф-цию ЖВО, если судороги продолжаются – люмбальная пункция. Препараты:Аминазин 2-3 мг/кг/вм, седуксен – 2.5-10мг в/в медленно , в/м, ГОМК 20% 50-100 мг/кг/вм, закисно-кислородный наркоз 3:1 в сочетании со фторотаном; 6.Сердечно-сосудистая недостаточность – серд гликозиды, В АБ (обзидан, индерал). При левожелуд недост – борьба с отеком легких; 7.Стафилококковая деструкция: антибиотики пеницил ряда не назначать, лучше комбинации АБ, антистафилок гипериммунная плазма, гамма-гобулин, бактериофаг, ингибиторы протеаз, нитрофураны, при плевральных осложнениях – сразу в хирургич стационар.