27. . Неревматические кардиты.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите.

Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции (вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Классификация: этиология – вирусные, бактериальные, аллергические, токсические, паразитарные, идиопатические. Патанатомия – очаговые, диффузные. Степень тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые. Течение – острое, подострое, рецидивирующее, хроническое. Недостаточность кровообращения – I, II A, II Б, III. Исход – выздоровление, миокардиосклероз, нарушение сердечного ритма и проводимости. Диагностические критерии: предшествующая инфекция, признаки поражения миокарда (увеличение р-ров сердца, ослабление I тона, нарушение ритма сердца, систолический шум). Наличие упорной боли в области сердца, патологические изменения на ЭКГ, раннее появление признаков ОЛЖН, повышение активности КФК, ЛДГ. Изменения при УЗИ: увеличение полостей желудочка, гипертрофия задней стенки левого жел-ка, снижение сократительной способности миокарда. Дифдиагноз – исключить ревматизм. Легкую форму НК – с функциональными кардиомиопатиями, врожденный кардит отличать от ВПС.

Лечение: этиотропная терапия, патогенетическая (НПВП - аспирин 0,15-0,2 г/год жизни или по 50 мг/кг, индометацин - 1-2 мг/кг, ибупрофен 10 мг/кг; при диффузном кардите - ГК - преднизолон 1-1,5 мг/кг; антикининовые - пармидин -0,25-0,75 г/сут; гепарин 120-150 ЕД/кг; поляризующая смесь - 10% глюказа 10-15 мг/кг + 1 ЕД инсулина/3г сахара + панангин 1 мл/год жизни + 2-5 мл 0,25% р-ра новокаина; для улучшения коронарного кровотока рибоксин - 1-2 табл. 2-3 р/день, фосфаден - по 1-2 табл. 2-3 р/день; сердечные гликозиды - дигоксин 0,03-0,05 мг/кг 3 р/день).

28. ДЕРМАТИТ АТОНИЧЕСКИЙ. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема.

Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни. Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экссудативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь. В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

29. ШОК АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ. Наиболее тяжелое проявление системных аллергических реакций.

Этиология и патогенез. В структуре причинных факторов анафилактического шока у детей ведущее место принадлежит лекарственным препаратам (антибиотики, неспецифические противовоспалительные средства, анестетические средства); реже его развитие связано с пищевой сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.

Анафилактический шок чаще возникает у детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и имевших до развития системных аллергических реакций те или иные проявления аллергии.

Патогенетическую основу анафилактического шока составляют IgE-опосредованные им-мунопатологические реакции. Развитие его клинических симптомов обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и вновь синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в своей основе повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.

Клиническая картина. Анафилактический шок развивается остро и характеризуется возникновением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения в груди, боли в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.

Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый анафилактический шок. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная боль, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от нескольких секунд и минут до нескольких часов. Средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной болезни с возникновением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого - характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особо тяжелых случаях возникает асфиксия. При остром доброкачественном течении анафилактический шок при своевременном и адекватном лечении имеет благоприятный исход. Затяжное течение анафилактического шока может сопровождаться резистентностью к терапии и развитием тяжелых постгипоксических осложнений со стороны головного мозга, миокарда, кишечника, легких. Возможно рецидивирующее течение анафилактического шока. Летальный исход анафилактического шока может наступить в случаях злокачественного его течения, когда имеют место острое начало болезни, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.

Прогноз. При легком и средней тяжести анафилактическом шоке и своевременно начатом и адекватном лечении благоприятен. Тяжелый анафилактический шок, если больному не будет оказана своевременная помощь, может закончиться летально.

Лечение.

А. ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ! 1. Обеспечить поступление кислорода 2. Внутривенно 50 мг димедрола 3. Внутривенно 125 мг метилпреднизолона 4. Эндотрахеальная интубация при респираторном дистрессе - ВЫСОКАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ!!! 5. При тяжолом респираторном дистрессе общая анестезия с нейромышечной блокадой 6. Эпинефрин: а. Отсутствуют нарушения кровообращения: подкожно 0,3-0,5 мг раствора 1:1000 б. Кровообращение нарушено: внутривенно струйно 0,3-0,5 мг раствора 1:10000 7. Кристаллоидные растворы: при гипотензии большие объемы 8. Пневматические противошоковые приспособления: возможно при гипотензии 9. Допамин: Внутривенно капельно по поводу стойкой гипотензии

IV. Дальнейшие действия: А. Пострадавшие с тяжелыми реакциями должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии или в палату с оборудованием для мониторного наблюдения. В случае слабо выраженных реакций, когда пострадавших выписывают домой, они в течение 48-72 часов должны получать антигистаминные препараты и кортикостероиды.

ОТЕК КВИНКЕ (отек ангионевротический).

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются пищевые, лекарственные, пыльцевые аллергены, вакцины, яды насекомых, бактериальные аллергены.

Патогенетическую основу составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Развитие отека является следствием воздействия на ткани медиаторов аллергического воспаления.

Клиническая картина. Локализация аллергического отека может быть различной. Отек характеризуется возникновением припухлости кожи и подкожной клетчатки лица, губ, ушей, конечностей, половых органов, туловища. Кожа в очагах поражения бледная. Возможно развитие аллергического отека гортани, мозга, внутренних органов. Возникающие отеки не сопровождаются зудом. При массивных аллергических отеках может отмечаться падение артериального давления. Аллергический отек нередко сочетается с появлением элементов крапивницы.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятен. Угрозу жизни больного может представлять аллергический отек с локализацией процесса в области гортани и мозга.

Лечение. Устраняют причинно-значимые аллергены. При локализованных отеках кожи и подкожной клетчатки назначают антигистаминные препараты (внутрь или парентерально), а при распространенных отеках и локализации процесса во внутренних органах, помимо антигистаминных препаратов, парентерально вводят адреналин (можно в сочетании с эфедрином), глкжокортикостероиды, назначают мочегонные препараты (фуросемид). При рецидивирующем отеке Квинке проводят лечение гистаглобулином, противо-аллергическим иммуноглобулином, алерглобулином, задитеном.