Лікування гострого го

Схема лікування:

1. вплив на осередок захворювання.в

2. вплив на мікроорганізм;

3. вплив на макроорганізм;

Вплив на осередок захворювання передбачає: 1.Своєчасну та адекватну локальну декомпресію 2.Локальну антибіотикотерапію. 3.Раціональну фіксацію. У дітей молодшого віку виконуться пункції ураженого суглобу. Пункції виконують як діагностичну (оцінка підвищеного тиску в суглобі, якості ексудату – серозний, гнійний), так і лікувальну функцію (декомпресія суглобу, введення розчину антибіотиків). У дітей старшого віку виконують остеоперфорації.

Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом раціональної анти­бактеріальної терапії, дотримуючись слідуючих положень: призначен­ня препаратів за антибіотикограмою, вибір препаратів з ура­хуванням їх фармакодинаміки і фармакокінетики (правильне комбінування, оптимальні шляхи введення, органотропний ефект, режим до­зування тощо), контроль антибіотикограми і корекція терапії не рідша як 1 раз на 7-10 діб.

Вплив на макроорганізм передбачає боротьбу з інтоксикацією (інфузійна. терапія, форсований діурез, гемосорбція, плазмо- та, лімфофорез), підтримку та стимуляцію імунобіологічних сил організму і замісна імунотерапія, використання імуномодуляторів), посиндромну (оксигенотерапія, стабілізація гемодинаміки, корекція порушень метаболізму), десенсибілізуючу та вітамінотерапію.

Декомпресію внутрішньокісткового осередку, у дітей старшого віку доцільно здійсню­вати шляхом введення в уражений сегмент постійних голок конст­рукції К.П.Алексюка (голка, діаметром до 2 мм. має бічні отвори, а її кінець виконано у вигляді свердла), які дозволяють не тіль­ки ощадливо дренувати кістку, але і вводити безпосередньо у осе­редок запалення антибіотики, антисептики, інгібітори протеолізу та ін. Необхідність локальної антибіотикотерапії при ГО обумов­лена патогенезом захворювання - у зв'язку з локальними порушен­нями кісткового кровопостачання тільки внутрішньо-осередкове введення препаратів спроможне забезпечити їх локальну терапев­тичну концентрацію. Тривалість внутрішньоосередкової антибіоти­котерапії - 3-4 тижні, препарати змінюють кожні 7-10 діб відпо­відно до антибіотикограми.

За умов підокісної флегмони або флегмони м'яких тканин роб­лять ощадливі розтини (довжиною до 2 см.) та дренування; при ви­никненні артритів у малюків їх пунктують, у дітей старшого віку - здійснюють мікродренування або ощадливу артротомію.

Метою фіксації є не тільки забезпечення спокою ураженого остеомієлітом сегменту, але і профілактика таких ускладнень як патологічний перелом, дистензійний вивих, для чого виготовляють глибокі гіпсові шини або використовують функціональні засоби - витягання за манжетку, за "гіпсовий чобіток", розвантажувальні апарати, при ураженні кульшового суглобу у малюків - стремена Pavlik , клеолове витягання.

Ускладнення гострого гематогенного остеомієліту.

До ускладнень гострого ГО відносять несправжній суглоб (формується після патологічного перелому), сегментарний дефект кістки (утворюється після видалення тотального секвестру), дест­руктивний вивих та нестабільність у суглобах (внаслідок повної або часткової деструкції епіфіза), порушення росту та деформа­цію кісток (на засаді повної або часткової деструкції росткової зони). Всі вищезазначені ускладнення підлягають хірургічному лі­куванню (реконструктивні втручання на суглобах, кісткова пласти­ка, дистракційний остеосинтез).Якщо патологічний процес триває більше як 4-6 місяців, то у таких випадках мова йде вже про перехід до хронічної стадії захворювання - вторинно-хронічний ГО.

Вторинно-хронічний ГО характеризується чергуванням ремісії та загострень. У фазу ремісії дитина почувається добре, скарг не­має, температура тіла нормальна. Серед локальних даних можна ви­значити лише помірне збільшення об'єму ураженого сегменту. У фазу загострення стан хворого погіршується, підвищується температура тіла, зростають симптоми інтоксикації, з'являється біль у locus morbi та інші ознаки запалення: біль при перкусії і пальпації, інфільтрація м'яких тканин, підвищення місцевої температури. Невдовзі виникає параосальна флегмона або від­кривається нориця, з якої виходить гній, а інколи і невеликі секвестри. Таке чергування фаз ремісії та загострення може тривати роками і ініціювати дистрофічні ураження нирок, печінки серця, а також перейти на хроніосепсис.

Рентгенологічне дослідження при вторинно-хронічному ГО виявляє як деструктивні, так і проліферативні зміни кістки у вигляді склерозу, порожнинних внутрішньокісткових утворень більшого або меншого розміру з секвестрами або без них. У період загострення з'являється періостит, який згодом асимілюється. При значних явищах склерозу і невеликих за роз­мірами порожниних осередках запалення останні на оглядовій рентгенограмі можуть не визначатися і знаходитись лише при томографії. Фістулографія допомагає визначити хід нориці і її зв'язок з внутрішньокістковим осередком запалення і сек­вестром.

Первинно-хронічний (атиповий) остеомієліт.

На відміну від вторинно-хронічного процесу, якому пере­дує маніфестований гострий ГО, при первинно-хронічному перебізі захворювання гострої фази немає, хвороба від початку характеризується "холодним" плином і "змазанністю" клінічних проявів. Дискомфорт, незначні болі протягом довгого часу зали­шаються нелокалізованими, переважає симптом тривалого "щадіння" ураженої кінцівки, може бути підвищення температу­ри тіла до субфебрильних цифр. Хворі звертаються у стаціонар у зв'язку із стійкім больовим синдромом або ж при появі чіт­кої локальної симптоматики: Інфільтрація параосальних тканин, підвищення місцевої температури, біль при пальпації кістки, її потовщення; рідко може спостерігатися флегмона м'яких тка­нин і навіть може відкритися нориця.

Лабораторні тести малоінформативні ( може бути а може і не бути помірним лейкоцитоз, лімфоцитоз, прискорення ШОЕ ), але імунологічні дослідження свідчать про те, що при первин­но-хронічному перебізі гематогенного остеомієліту загалом мають місце порушення фагоцитозу, підвищення вмісту Т-клітин-супресорів, низька диференцировка В-клітин.

Серед первинно-хронічного гематогенного остеомієліту (його ще називають атиповим остеомієлітом) виділяють:

1. абсцес Brodie

2. остеомієліт Garre

3. альбумінозний остеомієліт Ollier

4. антибіотичний остеомієліт Попкірова

5. пухлиноподібний остеомієліт

Абсцес Brodie найчастіше зустрічається у хлопчиків і локалізується переважно у метафізах довгих трубчастих кісток. Типовим і улюбленим місцем гнійника є кістки, які утворюють колінний суглоб, великогомілкова кістка уража­ється у 80% випадків; у прилеглому суглобі може виникати "співдружній" синовіїт. При рентгенологічному дослідженні у метафізі довгої трубчастої кістки визначається кругла або овоїдна порожнина з чіткими склерозованими межами, ду­же рідко у порожнині абсцесу може знаходитись маленький секвестр.

Остеомієліт Garre ще інакше зветься склерозуючим і найчастіше уражає діафіз та метадіафіз стегнової та вели­когомілкової кісток. При цій патології відмічається потовщен­ня кістки, ущільнення параосальних м'яких тканин, м'язів, але шкіра, як правило, не змінюється. Рентгенологічне відзнача­ється веретеноподібне (інколи напівверетеноподібне) потов­щення кістки на засаді щільного гомогенного склерозу (на зра­зок слонової кістки", як пише С.А.Рейнберг), кістково-мозковий канал різко звужений або повністю облітерований. Дуже рідко на фоні склерозу можуть знаходитись осередки деструк­ції та маленькі секвестри.

Альбумінозний остеомієліт Ollier також найчастіше уражає стегнову та великогомілкову кістки. Рентгенологічна картина захворювання тотожна типовому хронічному ГО, але клінічне типового гною не буває - замість нього утворюється білковий ексудат, який нагадує синовіальну рідину.

Антибіотичний остеомієліт (вперше було описано С.Попкіровим) розгортається як наслідок в'ялого плину пато­логічного процесу на фоні масивної пролонгованої загальної антибіотикотерапії. Хвороба характеризується невідповідністю клінічної та рентгенологічної картини: при майже безсимптомному локальному клінічному перебізі рентгенологічно визнача­ються маніфестовані деструктивно-проліферативні тотальні чи субтотальні зміни ураженої кістки аж до утворення великих секвестрів.

Пухлиноподібний перебіг первинно-хронічного ГО та­кож супроводжується невідповідністю клінічної та рентгенологічної картини (мізерність першої при виразності другої). Рент­генологічні прояви пухлиноподібного остеомієліту в основному відмічаються у двох варіантах:

1. з превалюванням метафізарної деструкції та кістоподібними змінами;

2. діафізарна деструкція з "цибулеподібною" реакцією окість.

Перший варіант нагадує гігантоклітинну пухлину або кісту, другий - пухлину Ewing, але в 1 при метафізарній і при діафізарній деструк­ції є склероз. Вирішальне значення у постанові діагнозу у по­дібних ситуаціях має цитологічне дослідження пунктату з осередка ураження, яке допомагає відхилити діагноз бластоматозного процесу.

При хронічному остеомієліті, як і при гострому прово­диться комплексне лікування, обсяг якого залежить від фази захворювання, розповсюдженості процесу, наявності ускладнень та супутніх змін з боку паренхіматозних органів. У фазу за­гострення вплив на макро- та мікроорганізм мало чим відрізняється від характеру терапії гострої стадії.

Вплив на осередок запалення у фазу загострення передбачає декомпресію внутрішньокісткового гнійника за допомогою постійних голок Алексюка або катетерів, локальну аитибіотикотерапію, дренування підокісних та міжм'язових флегмон, сана­цію нориць. До хірургічного втручання вдаються після стихання запальних явищ. Хірургічному лікуванню підлягають всі види хронічного остеомієліту - як первинно - ,так і вториннохронічні варіанти перебігу. Хірургічне втручання передбачає радикальну некректомію (видалення усіх нежиттєздатних тканин: секвестрів, патологічних грануляцій, надлишкового склерозу, нориць), інтраопєраційну санацію ураженого сегменту (промивання антисептиками, обробка СО2-лазером), множинні перфорації остатніх кісткових стінок у разі їх виразного скле­розу та пластику остатніх кісткових порожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком (перевага віддається використан­ню фотомодифікованого аутоматеріала, у якому після ультрафіоле­тового опромінення значно підвищується остеогений потенціал кістково-мозкових клітин-попередників). При необхідності оперований сегмент стабілізується шпицевим компресіино-дистракційним апаратом.