Лечение хп
-
Купирование боли – холод, голод, эвакуация желудочного и кишечного содержимого; спазмолитики (платифиллин); М-холинолитики; не наркотические анальгетики; аналоги энкефалинов (сандостатин); антиферментные препараты (контрикал); глюкокортикоиды; НПВП; лучевая и лазеротерапия; паранефральная новокаиновая блокада.
-
Воздействие на свертывающую систему, тромбоцитарные факторы – гепарин, альфа-аминокапроновая кислота.
-
Снижение продукции кислот – голод, эвакуация желудочного содержимого, блокаторы Н2-гистаминорецепторов, ингибиторы протонового насоса, антациды, саматостатин.
-
Супрессивное воздействие на секрецию ПЖ – соматостатин, панкреатические ферменты, мочегонные – ингибиторы карбоангидразы.
-
Прекращение аутоактивации ферментов – фторурацил, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал).
-
Предупреждение инфекционных осложнений – антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины).
-
Ликвидация моторных нарушений - купирование рефлюксов – прокинетики (блокаторы серотониновых и дофаминовых рецепторов); миотропные спазмолитики; М-холиноблокаторы.
-
Смягчение недостаточности секреции бикарбонатов – антациды в сочетании с Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов.
-
Ликвидация ферментативной недостаточности – панкреатические ферменты.
-
Коррекция водно-электролитных нарушений.
-
Восстановление нарушенного оттока панкреатического сока из ПЖ – папиллосфинктеротомия, эндоскопическая канюлизация Фатерового соска.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени - хроническое полиэтиологические прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся регенераторной и фибротической перестройкой структуры и сосудистой системы органа, узловой регенерацией печени, диффузными разрастаниями в ней соединительной ткани, приводящими к нарушению цитоархитектоники органа, недостаточности его функции, развитию и прогрессированию портальной гипертензии
ЭТИОЛОГИЯ ЦП
-
ЦИРРОЗЫ С УСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ – вирусы гемоконтактных гепатитов, алкоголь, аутоиммунные факторы, генетически обусловленные нарушения обмена веществ, токсические и медикаментозные воздействия, болезни билиарного тракта, венозный застой на фоне хронической сердечной недостаточности.
-
ЦИРРОЗЫ СО СПОРНЫМИ ФАКТОРАМИ – белковая и витаминная недостаточность.
-
ЦИРРОЗЫ С НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ, или КРИПТОГЕННЫЕ (их примерно треть случаев).
ФАКТОРЫ РИСКА ЦП
-
Не соблюдение принципов базисной терапии
-
Нарушение диеты
-
Физические нагрузки
-
Употребление алкоголем
-
Прочие отягчающие факторы
ПАТОГЕНЕЗ ЦП
Прогрессирование механизмов воспаления ХГ
Самопрогрессирование
Активация процессов ПОЛ + Интенсификация фиброобразования
На фоне сниженного содержания a1-антитрипсина, способствующего активизации деструктивного эффекта протеаз и других ферментов
Некроз и гибель гепатоцитов, на месте которых формируется ретикулиновый остов
Образование ограниченного рубца
Приближение сосудов портального тракта к центральной вене, что создает условия для перехода из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды неповрежденных близь лежащих гепатоцитов
Нарушение кровоснабжения данных гепатоцитов
Последующая их ишемизация и некрозы
Выделение веществ, стимулирующих регенерацию
Появление узлов-регенератов
Сдавление узлами-регенератами сосудов портального тракта
Нарушение кровообращения в печени
Массивные соединительно-тканные разрастания соединяют центральную вену с портальными трактами
Фрагментируя печеночную ткань на «ложные дольки»,
окруженные соединительно-тканными перегородками, содержащими сосуды
и Образуя
Внутрипеченочные порто-кавальные анастомозы, в результате чего кровь попадает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек
Что ведет к ишемии и некрозу данных участков и способствует образованию новых узлов-регенератов
Формируются анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной – кава-кавальные анастомозы и синдром портальной гипертензии.
Т.о. исходом хронического гепатита является нарушение цитоархитектоники и формирование узлов-регенератов, а также портальной гипертензии