Принципы интенсивной терапии одн.

1. Неотложная помощь:

• Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

• Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 - 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

• Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

• Р_аО₂ менее 50 мм рт ст.;

• Р_аСО₂ более 60 мм рт ст.;

• неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р_аСО₂ не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

• черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

• отравления снотворными или седативными препаратами;

• травмы грудной клетки;

• астматический статус;

• нарушения нейромышечной передачи;

• патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

2. Комплексная интенсивная терапии:

• Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

• ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

• Терапия основного заболевания.

• Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

• Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

• Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, являющийся следствием первичного заболевания сердца или других болезней, при которых сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Классификация ОСН.

1. Острая левожелудочковая недостаточность:

• Интерстициальный отек легких или сердечная астма:

• Альвеолярный отек легких.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжестивыделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия– отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия– легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия– тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия– резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).

2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.

4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.

5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ОИМ правого желудочка.

2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).

4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.

2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.

3. Пароксизмальная тахикардия.

4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

• Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).

• Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).

• Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

• Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).

• Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьявляется следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.