Интенсивная терапия отека легких.

1. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.

2. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.

3. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).

4. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

5. Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.

6. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

8. В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Принципы интенсивной терапии осн на фоне тэла.

1. Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

2. Устранение патологических рефлекторных реакций (обезболивание).

3. Ликвидация тромба: тромболитическая терапия (препараты стрептокиназы, актилизе); терапия антикоагулянтами (гепарины).

4. Купирование коллапса (допамин, добутамин, добутрекс).

5. Снижение давления в малом круге кровообращения (р-р эуфиллина, если АД систолическое не менее 100мм рт ст.; нитраты).

6. Оксигенотерапия.

7. При развитии инфаркт пневмонии – антибактериальная терапия.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН)– патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и возникновением азотемии, нарушением кислотно – щелочного состояния и водно – электролитного обмена.

Классификация опн.

1.По месту возникновения «повреждения»:

• преренальная;

• ренальная;

• постренальная.

2.По этиологии:

• шоковая почка – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, септический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, прерывание беременности, послеродовый сепсис, тяжелый гестоз, обезвоживание;

• токсическая почка – отравление экзогенными ядами;

• тяжелые инфекции;

• острая обструкция мочевыводящих путей;

• аренальное состояние.

3.По течению:

• инициальный период (период начального действия факторов);

• период олиго -, анурии (уремии);

• период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза (диурез 500мл/сут);

фаза полиурии (диурез более 1800мл/сут);

период восстановления.

4.По степени тяжести:

• Iстепень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3раза;

• IIстепень – средней тяжести: креатинин крови увеличен в 4-5раз;

• IIIстепень – тяжелая: креатинин крови увеличен более, чем в 6раз.

Причины развития преренальной формы ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

• кардиогенный шок;

• тампонада перикарда;

• аритмии;

• ТЭЛА;

• застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

• анафилактический, септический шок;

• нерациональный прием гипотензивных препаратов.

3.Уменьшение внеклеточного объема жидкости:

• кровопотеря, дегидратация,

• профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН.

1.Острый канальцевый некроз:

• ишемический;

• нефротоксический;

• лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

• патологическими цилиндрами, пигментами;

• кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

• лекарственный;

• инфекционный;

• острый пиелонефрит.

4.Кортикальный некроз:

• акушерский;

• анафилактический шок;

• сепсис.

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

• травматическое;

• иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы ОПН.

1.Поражение мочеточников:

• обструкция (камень, сгустки крови);

• сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

• камни, опухоль, воспалительная обструкция, аденома предстательной железы;

• нарушение иннервации мочевого пузыря; поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение системной гемодинамики и обеднение сосудистого русла почек. Индуцируется вазоконстрикция с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почек и снижением клубочковой фильтрации. Активизируется ренин – ангиотензин – альдостероновая система, продукция АДГ и катехоламинов, что приводит к почечной вазоконстрикции, дальнейшему снижению клубочковой фильтрации, задержке натрия и воды. Если нарушение кровоснабжения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждается не значительно и функциональные изменения имеют приходящий характер. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 часов, в почках формируются тяжелые морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25мл/час) и угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1005 – 1008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастает азотемия и гиперкалиемия.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

• аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

• парестезии;

• мышечные параличи;

• ОДН;

• угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует развитию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом (одышка). Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз (рвота). Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В полиурическую фазу гипокальциемия может вызвать судороги. Формируется тяжелая интоксикация, проявляющаяся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (геморрагический синдром на фоне уремии), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.