О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.

В республике Хакасия в период с 2010 по 2013 год отмечается снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом на 27,7%: так абсолютный показатель заболеваемости по РХ в 2010 год составлял 65 человек (из низ 59 – дети), в 2013 году составлял 47 человек (из низ 40 – дети).

Структура заболеваемости инфекционным мононуклеозом за 2012 год по РХ

Наименование Города/района	Абсолют	Показатель	Удельный вес
Абакан	38	22,7	1,9
Черногорск	7	9,4	0,8
Саяногорск	9	14,4	1,0
Усть-Абаканский район	0	0,0	0,0
Сорск	0	0,0	0,0
Таштыпский район	0	0,0	0,0
Абаза	0	0,0	0,0
Алтайский район	1	3,9	1,0
Аскизский район	0	0,0	0,0
Бейский район	0	0,0	0,0
Ширинский район	0	0,0	0,0
Орджоникидзевский район	0	0,0	0,0
ЖД	0	0,0	0,0
Республика Хакасия	55	10,3	0,9

1.4.Классификация инфекционного мононуклеоза

I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)

В 27 - инфекционный мононуклеоз;

В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;

В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;

В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II. Клиническая классификация ИМ.

По типу:

1. Типичный.

2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

По длительности течения:

1. Острое (до 3 месяцев).

2. Затяжное (3-6 месяцев).

3. Хроническое (более 6 месяцев).

1.5. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

Клинические проявления ИМ чрезвычайно раз­нообразны, зависят от возраста пациентов и этио­логического фактора, что затрудняет своевремен­ную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60–70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние.

Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20–50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром. Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях. ИМ способен принимать образ острого лейкоза.

Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов:

1) Лихорадка и общая интоксикация (общеинтоксикационный синдром).

2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов (синдром

лимфаденопатии.

3) Ангина (синдром ангины: тонзиллит, аденоидит).

4) Увеличение печени, селезенки (гепатолиенальный синдром).

5) Заложенность носа и гнусавость голоса (респираторный синдром: «сухой назофарингит).

Наиболее часто типичные формы инфекцион­ного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.

Лимфаденопатия — это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи — от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно.

Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с обра­зованием фибринозных плёнок, что требует про­ведения дифференциальной диагностики с дифте­рией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преи­мущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно доль­ше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки во­круг них нет, но у 23% детей определяется пастоз­ность. В результате шейной лимфаденопатии мо­жет наблюдаться лимфостаз, что приводит к одут­ловатости лица, пастозности век. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологиче­ской роли выделенных микробов. Частое воз­никновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактив­ности миндалин, участвующих в выработке анти­тел. Также существуют данные о способно­сти ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериаль­ной колонизации нёбных миндалин.

Аденоидит

Аденоидит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания при отсутствии выделений из носа, храпящим дыханием, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид (одутловатость лица, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ). При ринофарингоскопии определяют увеличение и налеты на глоточной миндалине, отек нижней носовой раковины и слизистой носоглотки. Симптомы аденоидита сохраняются обычно в течение 5—10 дней.

Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены — это не ИМ.

Гепатомегалия носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5–7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза.

Спленомегалия: селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки — одно из самых тяжелых осложенений при ИМ.

Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3–5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе, что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся цикли­ческих иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. В настоящее время имеют­ся работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ. Чаще всего сыпь бывает экссу­дативного характера, реже – геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, вклю­чая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5–10-й день заболевания, иногда в более ран­ние сроки – на 1–2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, ино­гда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные вы­сыпания, которые сопровождаются эозинофили­ей и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием.

Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели.

Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров).

Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ — это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений — это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5–10 до 50 % и выше.

Цитомегаловирусный мононуклеоз проявля­ется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вы­зываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10–33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39–40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается не­большим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем моно­нуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна – Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% ге­патитов неясной этиологии обусловлены пораже­нием печени ГВ, преимущественно цитомегалови­русом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явле­ниями холестаза. Осложнения цитомегало­вирусного мононуклеоза встречаются относитель­но редко и могут проявляться в виде интерстици­альной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийе­на – Барре, которые сопровождаются гепатоспле­номегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с хо­лестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического.

Сравнительно недавно активное внимание ста­ло уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефали­том, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом. Ин­фекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выра­женным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% слу­чаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множе­ственных мелких ЛУ всех групп определяется прак­тически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему.

Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, от­личается выраженным клиническим полимор­физмом. Вирусы поражают центральную и пе­риферическую нервную систему, кожные и сли­зистые покровы, глаза, органы мочеполовой си­стемы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может про­являться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается са­мостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки – герпетический фарингит, прояв­ляющийся повышением температуры, интокси­кацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпети­ческой инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепато­мегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнце­фалит, экзантема (в 35%). Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических фак­торов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II ти­пов рассматриваются крайне редко.