1. хронический бронхит

2. острый бронхит

3. Бронхоэктазы

4. Бронхопневмония

5. пневмосклероз

21. к группе хронических неспецифических заболеваний легких

(хнзл) относятся

1. фиброзирующий альвеолит

2. хронический бронхит

3. острый бронхит

4. эмфизема легких

1. Долевая пневмония

22. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ),

РАЗВИВАЮЩИЕСЯ БРОНХИТОГЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ

1) хронический бронхит

2) бронхоэктатическая болезнь

3) хронический абсцесс

4) диффузная обструктивная эмфизема легких

5) интерстициальная болезнь легких

23. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) инфекция

2) химические вещества табачного дыма

3) промышленная пыль

4) аутоиммунный фактор

5) лекарственные препараты

24. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) некротический

2) слизисто-гнойный

3) деструктивный

4) полипозный

5) деформирующий

25. ИЗМЕНЕНИЯ В СТЕНКЕ БРОНХА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ

1) метаплазия эпителия.

2) дисплазия эпителия

3) воспалительный клеточный инфильтрат

4) некроз слизистой оболочки

5) фиброз

26. ВИДЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

1) диффузная обструктивная

2) старческая

3) воспалительная

4) аллергическая

5) викарная

27. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОБСТРУКТИВНОЙ ДИФФУЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

НЕОБХОДИМО

1) хроническое воспаление мелких бронхов и бронхиол

2) острая пневмония

3) генетический дефект образования антипротеаз

4) канцерогены табачного дыма

5) хронический абсцесс

28. СТЕНКА ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО СФОРМИРОВАНА

1) тканью легкого, инфильтрированного лейкоцитами

2) воспаленной стенкой бронха

3) грануляционной тканью

4) эпителием

5) грубоволокнистой фиброзной тканью

29. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

1) инфекция

2) лекарственные препараты

3) промышленная пыль

4) первичная легочная гипертензия

5) вторичная легочная гипертензия

30. ПРИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ) В СТАДИИ

«СОТОВОГО ЛЕГКОГО» ИМЕЕТСЯ

1) фиброз

2) перестройка структур альвеол

3) эктазия бронхиол

4) серозный экссудат в бронхах

5) некроз стенки бронха

31. ПРИ ПНЕВМОЦИРРОЗЕ В ЛЕГКОМ ИМЕЕТСЯ

1) очаговый и диффузный склероз

2) перестройка структур легкого

3) Очаговая пневмония

4) серозный экссудат в бронхах

5) некроз стенки бронха

32. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ «ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА»

1) редукция сосудистого русла легких

2) вторичная легочная гипертензия

3) гипертрофия миокарда правого желудочка

4) хроническая легочная недостаточность

5) первичная легочная гипертензия

33. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

1) хроническая легочно-сердечная недостаточность

2) острая легочно-сердечная недостаточность

3) хроническая почечная недостаточность

4) острая почечная недостаточность

5) легочные осложнения гнойного характера

44. У мужчины после перенесенного в детстве тяжелого гриппа, осложнен-

ного вторичной инфекцией, уже длительное время хронический бронхит с ча- сто повторяющимися обострениями, в том числе и с развитием пневмонии. При последнем обследовании диагностировано ХНЗЛ, имеется хронический брон-

хит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

1. Опишите гистологические изменения в стенке бронха при хрониче-

ском бронхите.

1. Воспалительная клеточная инфильтрация. 2. Разрастание грануляционной ткани с образованием полипов. 3. Гиперплазия слизистых желез с гиперпродукцией слизи. 4. Фиброз.

5. Перестройка эпителия (гиперплазия, атрофия, метаплазия, дисплазия).

2. Что такое бронхоэктазы?

Патологическое расширение просвета бронхов.

3. Укажите этиопатогенез бронхоэктазов у больного.

Расширение просвета бронха из-за действия кашлевого толчка на изменен- ную при воспалении стенку (нейтрофилы выделяют протеазы, разрушающие соединительнотканный каркас бронхов)

4. Опишите гистологические изменения легких при пневмосклерозе.

Перестройка легочной ткани – изменение структуры ацинуса, образование

псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция ка- пиллярного русла. Паренхима легкого деформируется с образованием кисте-

видных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

35

5. Какие изменения респираторного отдела легких могут развиваться

при обострении? Какой у них исход?

?? Аталектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмо-

фиброз Исход – редукция капиллярного кровеносного русла и формирование

легочного сердца ??

45. Больной 63-х лет многие годы страдал хроническим бронхитом. При ста- ционарном обследовании найдены распространенные бронхоэктазы, пнев- москлероз (картина хронического неспецифического заболевания лёгких – ХНЗЛ). В настоящее время постепенно стали нарастать симптомы хронической сердечно-легочной недостаточности.

1. Что такое бронхоэктазы?

Патологическое расширение просвета бронхов.

2. Объясните, как они развиваются при хроническом бронхите.

Расширение просвета бронха из-за действия кашлевого толчка на измененную при воспалении стенку

3. Опишите морфологические изменения стенки бронха при бронхоэктазах. 1. Воспалительная клеточная инфильтрация стенки бронха. 2. Разрушение (деструкция) волокнистых структур стенки бронха. 3. Фиброз. 4. Перестройка эпителия (гиперплазия, атрофия, метаплазия).

4. Укажите звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при ХНЗЛ.

1. Редукция капиллярного русла ткани легкого за счет фиброза. 2. Затруднение кровообращения с формированием вторичной легочной гипер- тензии. 3. Гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце). 4. Декомпенсация гипертрофированного сердца с развитием общего хронического венозного застоя.

5. Назовите причины смерти больных, страдающих ХНЗЛ.

1.Хроническая легочно-сердечная недостаточность. 2.Легочные осложнения (нагноение, кровотечение, гангрена и др.). 3.Вторичный амилоидоз с развитием чаще хронической почечной недостаточности.

46. Мужчине 62-х лет в связи с подозрением на рак легкого произведена бронхоскопия, обнаружено сужение нижнего долевого бронха за счет патоло- гического образования, выступающего в просвет. Взят биоптат. Гистологически в стенке бронха выраженный воспалительный инфильтрат, разрастание грану- ляционной ткани, метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плос- кий, очаговая дисплазия 3 степени.

1. Назовите патологический процесс, обнаруженный в бронхах.

Хронический полипозный бронхит

2. Укажите возможные этиологические факторы его вызывающие.

36

1. Табакокурение. 2. Инфекционные агенты. 3. Химические факторы (производственная пыль, загрязнение атмосферы).

4. Физические факторы.

3. Что такое метаплазия эпителия?

Это переход одного вида ткани в другой, родственный ей

4. Что такое дисплазия эпителия?

Это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники, но без явлений малигнизации и инвазив- ного роста

5. Какое отношение к раку легкого имеет описанная патология?

Дисплазия 3 степени – облигатный предрак

6. Уточните гистологический тип рака, развивающийся в подобных случаях. Плоскоклеточный (так как предшествует метаплазия эпителия в многослой- ный плоский)

7. Почему больным с хронической патологией бронхов для уточнения диагноза показана бронхоскопия с биопсией? Исключение диагноза «рак», так как ХБ – предраковое заболевание

47. У пожилого мужчины многолетняя патология легких: диффузный хрони- ческий бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, обструктивная эмфизема. В настоящее время находится в отделении «Искусственная почка» в связи с нарастающими симптомами почечной недостаточности, проводятся сеансы ге- модиализа.

1. Какая патология почек развилась у больного?

Вторичный амилоидоз

2. Объясните связь изменений почек с патологией легких.

5. Сборка на поверхности макрофагов из белка АА фибрилл амилоида.

3. Опишите морфологическую картину хронического бронхита.

1. Воспалительная клеточная инфильтрация. 2. Разрастание грануляционной ткани с образованием полипов. 3. Гиперплазия слизистых желез с гиперпродукцией слизи. 4. Фиброз. 5. Перестройка эпителия (гиперплазия, атрофия, метаплазия, дисплазия).

4. Что такое бронхоэктазы?

Патологическое расширение просвета бронхов.

5. Объясните патогенез развития приобретенных бронхоэктазов.

Расширение просвета бронха из-за действия кашлевого толчка на измененную при воспалении стенку

1. В ходе хронического воспаления активация системы макрофагов. 2. Выработка макрофагального медиатора интерлейкина I. 3. Стимуляция под действием интерлейкина I в печени синтеза белка SAA. 4. Деградация белкаSАА до белка АА.

37

6. Что такое обструктивная эмфизема легких?

Патология, характеризующаяся избыточным содержанием воздуха в лёгких с увеличением их размеров и развитием экспираторного коллапса бронхиол

7. Объясните патогенез развития обструктивной эмфиземы легких.

1. Хроническое воспаление мелких бронхов, бронхиол с активацией лейкоци- тарных протеаз, эластаз, коллагеназ.. 2. Генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. 3. Повреждение протеазами эластичных и коллагеновых волокон с расширени- ем просвета мелких бронхов (бронхиол) и растяжением альвеол.

48. В хирургическое отделение больницы поступил больной 47-ми лет для оперативного лечения в связи с хроническим абсцессом легкого. Выполнена ре- зекция легкого, в патологоанатомическом отделении при вырезке операционно- го материала обнаружена полость диаметром 5см с неровными плотными края- ми и гнойным содержимым.

1. Опишите строение стенки хронического абсцесса, найденного в операционном материале.

3. Соединительная грубоволокнистая ткань.

2. Уточните морфологические изменения доказывающие, что абсцесс имел

хроническое течение.

Плотные края – фиброзная ткань, отсутствующая при остром абсцессе

3. Как вы понимаете патогенез хронического абсцесса (какая патология легких предшествовала абсцессу)? Бронхопневмония (абсцедирующая) – гнойное расплавление ткани с образованием полости (острый абсцесс) – хронический абсцесс

4. Почему больному показано хирургическое лечение?

Предотвращение осложнений

5. Какие осложнения удается предупредить с помощью операции?

Вторичный амилоидоз почек, бронхогенное распространение гнойного воспаления в легком, пневмосклероз

49. Молодой мужчина в связи с несахарным диабетом вынужден уже много лет постоянно принимать лекарственные препараты, в том числе интраназально. В последнее время диагностирована патология легких. Проведена торакотомия с взятием ткани легкого с целью гистологического исследования. Диагностирована интерстициальная болезнь легких (ИБЛ), начальная стадия.

1. Дайте определение интерстициальной болезни легких (ИБЛ).

Группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным про- цессом в межальвеолярном интерстиции с развитием диффузного пневмоскле- роза.

2. Какова этиология ИБЛ в описанном случае?

1. Некротизированные массы, пропитанные лейкоцитами. 2. Грануляционная ткань.

38

Лекарственные вещества

3. Укажите патогенез ИБЛ.

1. Иммунокомплексное повреждение интерстиция лёгкого и капилляров (воз- можно с участием аутоиммунизации).

2. Непосредственное токсическое повреждение ткани легкого.

4. Назовите начальную стадию ИБЛ.

Альвеолит (диффузный или гранулематозный).

5. Подробно опишите гистологические изменения легких в этой стадии.

1. Воспалительные инфильтраты в интерстиции альвеол и стенках мелких бронхов, бронхиол с доминированием мононуклеаров.

2. Макрофагальные гранулёмы в интерстиции легкого.

6. Каков прогноз ИБЛ?

Развитие сердечно-легочной недостаточности и смерть

50. У пациента 47-ми лет с диагнозом идиопатический фиброзирующий аль- веолит (ИБЛ) развилась вторичная легочная гипертензия. В больницу поступил с проявлениями хронической легочно-сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии клинический диагноз подтвержден, обнаружена стадия «сотового легкого», а также легочное сердце, хронический венозный за- стой в органах большого круга кровообращения.

1. Что такое идиопатический фиброзирующий альвеолит?

Это проявление других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани и активного вирусного хронического гепатита

2. Перечислите стадии этого заболевания.

1. Альвеолит (диффузный или гранулематозный).

2. Дезорганизация альвеолярных структур с фиброзом.

3. Формирование сотового легкого.

3. Опишите микроскопические изменения в стадию «сотового легкого».

1. Пересторойка структур альвеол с расширением просвета. 2. Эктазия бронхиол. 3. Фиброз ткани легкого с редукцией сосудистого русла.

4. Эмфизема.

4. Что такое вторичная легочная гипертензия и почему она развилась у больного?

Это повышение давления в системе малого круга кровообращения в исходе хронических заболеваний легких 1. Редукция капиллярного русла ткани легкого за счет фиброза. 2. Затруднение кровообращения с формированием вторичной легочной гипер- тензии. 3. Гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце).

4. Декомпенсация гипертрофированного сердца с развитием общего хронического венозного застоя.