- •1. Виды продуктивного воспаления
- •2. Гранулёматозное воспаление. Этиология. Морфогенез гранулемы. Виды гранулем
- •3. Патогенез гранулематоза. Иммунные и неиммунные гранулемы.
- •4. Специфические гранулемы. Морфология гранулем при туберкулезе, сифилисе, проказе.
- •5. Сифилис. Этиология и патогенез.
- •6. Патологическая анатомия сифилиса по периоду заболевания. Осложнения. Исходы.
- •7. Висцеральный сифилис. Пат. Анатомия, осложнения, исходы сифилитического мезаортита. Морфологическая хар-ка нейрологических форм сифилиса
- •8. Врождённый сифилис. Паталогическая анатомия форм
- •9. Гранулематозное воспалние вокруг животных паразитов. Эхинококкоз: этиология, эпидемиология, патогенез
- •10. Пат. Анатомия гидатидозной и альвеолярной форм эхинококкоза, осложнения
- •11. Цисцеркоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
- •12. Описторхоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
8. Врождённый сифилис. Паталогическая анатомия форм
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:
сифилис недоношенных мертворожденных плодов;
ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие — результат задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.
Сифилис недоношенных мертворожденных плодов
Сифилис плода возникает примерно на 5-м месяце беременности, когда бледные трепонемы проникают через плаценту и начинают активно размножаться. Трепонема поражает внутренние органы, мозг и костную систему, поэтому шансы выжить у плода очень низки. Смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробной жизни. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти — токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис
Проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС.
На коже: появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера.
В легких: развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией.
Печень имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет — «кремневая печень».
В костях нарушены предварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование кост- ной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом.
*Этот процесс — сифилитический остеохондрит, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Границы кости и хряща имеют вид зазубренной линиии.
В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек — сифилитический энцефалит и менингит.
При раннем врожденном сифилисе к изменениям органов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги — милиарные гуммы — содержат много трепонем.
Поздний врожденный сифилис
Характеризуется триадой Гетчинсона:
1) Деформацией зубов из-за гипоплазии эмали. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены — зубы Гетчинсона.
2) Паренхиматозный кератит и
3) Глухота
Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются
Вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные сероз- ной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток — абсцессы Дюбуа.
Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена до 2250 г (норма — 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживают отек, клеточную инфильтрацию, резкую гиперплазию ворсин, иногда в них образуются абсцессы; в стенках сосудов отмечают воспаление.