- •1. Виды продуктивного воспаления
- •2. Гранулёматозное воспаление. Этиология. Морфогенез гранулемы. Виды гранулем
- •3. Патогенез гранулематоза. Иммунные и неиммунные гранулемы.
- •4. Специфические гранулемы. Морфология гранулем при туберкулезе, сифилисе, проказе.
- •5. Сифилис. Этиология и патогенез.
- •6. Патологическая анатомия сифилиса по периоду заболевания. Осложнения. Исходы.
- •7. Висцеральный сифилис. Пат. Анатомия, осложнения, исходы сифилитического мезаортита. Морфологическая хар-ка нейрологических форм сифилиса
- •8. Врождённый сифилис. Паталогическая анатомия форм
- •9. Гранулематозное воспалние вокруг животных паразитов. Эхинококкоз: этиология, эпидемиология, патогенез
- •10. Пат. Анатомия гидатидозной и альвеолярной форм эхинококкоза, осложнения
- •11. Цисцеркоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
- •12. Описторхоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
11. Цисцеркоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
Цистицеркоз — хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).
Этиология, эпидемиология и патогенез.
Цистицерк — личиночная стадия (финна) свиного цепня. Заболевание наблюдают у людей и некоторых животных (свиней, собак, кошек) — промежуточных хозяев паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта.
Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Финны во взрослого паразита развиваются в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека развивается цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.
Патологическая анатомия.
Локализация: цистицерки обнаруживают в разных органах, но чаще в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдают ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.
При микроскопическом исследовании
Цистицерк имеет вид пузыря величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка возникает воспалительная реакция.
Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов.
Вокруг инфильтрата постепенно образуется молодая соединительная ткань, которая созревает и формирует вокруг цистицерка капсулу.
*В головном мозге в формировании капсулы участвуют клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.
12. Описторхоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия
Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов. Впервые морфологию описторхоза описал русский патологоанатом К.Н. Виноградов (1891).
Эпидемиология, этиология и патогенез.
Для человека наиболее значительна инвазия Opisthorchis felineus (двуустки кошачьей). Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, — источники инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев. Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями). Оптимальная среда обитания для двуусток — желчные пути.
Патологическая анатомия. Характер изменений в различных органов:
Локализация: основные изменения наблюдают в желчных путях и паренхиме печени.
Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление — холангит. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Исход — склероз стенок протоков и перидуктальный склероз.
В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются соединительной тканью. Склероз в печени имеет очаговый характер и связан с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях
В стенке желчного пузыря тоже возникает воспаление — холецистит.
В поджелудочной железе отмечают расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазию слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, — панкреатит.
Осложнения:
Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.
Fortuna & Cardinalli