126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.

Осложнения. Исходы.

Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов.

Эпидемиология, этиология и патогенез: Для человека наиболее значительна инвазия Opisthorchis felineus (двуустки кошачьей).

1. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, — источники инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных.

2. В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев.

3. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев.

4. Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями).

Оптимальная среда обитания для двуусток — желчные пути.

Патологическая анатомия-

• Основные изменения наблюдают в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление холангит.

• Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое.

• Исход — склероз стенок протоков и перидуктальный склероз.

• В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются соединительной тканью. Склероз в печени имеет очаговый характер и связан с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях.

• В стенке желчного пузыря тоже возникает воспаление — холецистит.

В поджелудочной железе отмечают расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазию слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, — панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром

системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Классификация. Общая морфологическая характеристика сепсиса.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.