Классификация

Все болезни почек делятся на 2 группы:

1. Нефропатии – двусторонние диффузные поражения почек.

2. Другие болезни почек – односторонние очаговые поражения почек: мочекаменная болезнь, опухоли, туберкулёз, пиелонефрит.

Исключение – поликистоз – м.б. двусторонним и диффузным (врожденная патология).

Нефропатии делятся на:

1. гломерулопатии – первичное преимущественное поражение клубочков почки (двустороннее, диффузное);

2. тубулопатии – первичное преимущественное поражение канальцев и стромы (двустороннее диффузное). Тубулопатии подразделяются на острые и хронические.

Гломерулонефрит-1

К гломерулопатиям относят:

1. гломерулонефриты;

2. идиопатический нефротический синдром;

3. амилоидоз почек;

4. гломерулосклероз (диабетический, печёночный).

Гломерулонефриты – это первичное воспаление клубочков почки с последующим возможным, но не обязательным, вовлечением в процесс канальцев и стромы.

Этиология. Полиэтиологичное заболевание, играет роль много факторов:

1. нужна наследственная предрасположенность – ассоциация с определенными антигенами HLA, что определяет особенности иммунного статуса и иммунного ответа организма;

2. предрасполагающий фактор – переохлаждение.

Но основное то, что в организме появляются чужеродные антигены, которые проникают извне или возникают вследствие изменения собственных антигенных структур организма и вызывают иммунные реакции, лежащие в основе развития заболевания. Антигены м.б. 3 видов:

1. инфекционные: бактериальные – стрептококк, хламидии, вирусные – гепатита В и С, простейших – малярийный плазмодий, грибы;

2. неинфекционные: опухолевые, алкогольный гиалин;

3. аутоантигены: изменение антигенной структур почек под действием:

1. физических ф-ров – ионизирующая радиация, холодовой фактор – криоглобулин;

2. химических – токсические в-ва, лекарства;

3. биологических – вирусы гепатита В и С.

Изменённые таким образом собственные тканевые антигены становятся для организма тоже чужеродными.

Патогенез: выделяют 2 основных механизма развития гломерулонефрита:

1. Иммунокомплексный;

2. Антительный.

Иммунокомплексный механизм – при наличии в организме инфекционных или неинфекционных чужеродных АГ к ним вырабатываются АТ (Ig A, Ig G, Ig M), образуются ИК (АГ+АТ). Вследствие недостаточности Мф системы ИК не утилизируются и циркулируют в крови – ЦИК. Из крови ЦИК попадают в клубочек почки и могут откладываться в разных отделах клубочка (в БМ капилляров клубочков, в мезангиуме).

ЦИК могут откладываться: в мезангиуме, в базальной мембране капилляра клубочка (субэндотелиально, интрамембранозно, субэпителиально).

Антительный механизм. Когда антигены – собственные структуры организма, при этом иммунные комплексы образуются in situ (не циркулируют в крови).

Гломерулонефрит-2

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ:

По течению:

1. Постинфекционный (острый).

2. Быстропрогрессирующий (подострый).

3. Хронические:

   1. мезангиальный пролиферативный;

   2. мембранозный;

   3. мембранозно-пролиферативный, или мезангиокапиллярный;

   4. фибропластический (фиброзный).

По распространённости:

в почке:

1. диффузный (большинство клубочков поражены);

2. очаговый (часть – обычно меньше половины, клубочков поражены)

в клубочке:

1. сегментарный (поражена часть одного клубочка);

2. глобальный (целиком поражён один клубочек).

В зависимости от локализации изменений в клубочке – 2 разновидности:

1. интракапиллярный – в сосудистой части клубочка – капиллярные петли + мезангиоциты;

2. экстракапиллярный – поражение капсулы Шумлянского-Боумена.

По преобладанию одного из компонентов воспаления и интра-, и экстракапиллярный м.б. экссудативный или пролиферативный.

Кроме поражения клубочков при гломерулонефритах в процесс нередко вовлекаются канальцы и строма – это тубуло-интерстициальный компонент (ТИК):

1. дистрофия (вакуольная, гиалиново-капельная, жировая) вплоть до некроза эпителия канальцев, и атрофия канальцев – уменьшение просвета, утолщение базальной мембраны.

2. клеточная инфильтрация стромы лимфоцитами, макрофагами (гистиоциты), плазматическими клетками, единичные нейтрофилы.

3. склероз стромы – разрастание соединительной ткани, признак хронического течения.

Механизм развития ТИК: выносящая артериола распадается на капилляры, оплетающие и питающие канальцы → нарушение проходимости капилляров клубочка → снижение питания канальцев; м.б. общность антигенов гломерулярных и тубулярных базальных мембран → иммунокомплексное повреждение.

Значение ТИК прогностическое – чем > выражен ТИК, тем быстрее ПН-ть.