Межуточные нефриты_2

Негнойный межуточный нефрит: часто с присоединением поражения канальцев – тубулоинтерстициальный нефрит – ТИН. Встречается часто, НО плохо диагностируется.

Причины ТИН:

1. Инфекции – токсические формы, скарлатины, дифтерии, ОСЛ вирусного гриппа, иногда сепсиса;

2. Интоксикации – действие лекарственных препаратов (анальгетики – бесконтрольный прием – анальгетическая почка, Д-пеницилламин, антибиотики, препараты золота, платины, нек-рые наркотики);

3. Иммунное поражение – по аналогии с гломерулонефритом: м.б. иммунокомплексное – отложение ЦИК, м.б. антительное – образование иммунных комплексов in situ при изменении антигенных свойств тубулярной базальной мембраны → поражение базальной мембраны канальцев.

Морфология:

Макро – почка слегка увеличена в объёме.

Микро: отёк, серозное воспаление в строме, канальцы раздвинуты, дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.

Клинически – картина ОПН.

NB! – ТЩАТЕЛЬНЫЙ СБОР АНАМНЕЗА

Лечение: при токсическом генезе – отмена препаратов – выздоровление, если не отменить – уремия, смерть. При иммунном – цитостатики, кортикостероиды.

М.б. переход в хроническую форму

Микро: выраженный интерстициальный фиброз (склероз стромы), атрофия канальцев, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация стромы.

Хроническая почечная недостаточность

Любая хроническая патология почек завершается развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), уремии.

УРЕМИЯ – это эндогенная интоксикация, обусловленная циркуляцией в крови продуктов азотистого обмена, которые не выводятся почками. Повышение мочевины (N – 8,6 ммоль/л), креатинина (N – 0,105-0,11 ммоль/л). Тяжесть ХПН – по уровню креатинина.

Патогенез:

1. продукты азотистого обмена циркулируют в крови → интоксикация → выраженные дистрофические изменения и даже некроз клеток паренхимы различных органов (миокарда, печени, НС и др) → снижение функции;

2. резкое угнетение кроветворения → тяжелейшая анемия т.к.:

   1. интоксикация → усиленный гемолиз и истощение костного мозга;

   2. нефросклероз → недостаток или отсутствие выработки эритропоэтинов.

3. м.б. геморрагический синдром

4. Компенсаторно азотистые шлаки выводят:

1. потовые железы кожи – последняя с беловатым налётом, как бы припудрена;

2. слизистые оболочки – дыхательных путей, ЖКТ;

3. серозные оболочки.

▼

в слизистых и серозных оболочках – воспаление: уремическая пневмония, полисерозит (плеврит, перикардит, перитонит). Клинически – шум трения плевры, перикарда – «похоронный звон» уремика. Причина: распад в них мочевины до аммиака под действием бактерий с уреазной активностью. Воспаление негнойное (серозное, фибринозное, геморрагическое).

В финале м.б. отёк лёгких, отёк головного мозга.

Единственное радикальное лечение – пересадка почки, НО только вовремя.