1110 d

Cần lưu ý rằng ở trẻ sơ sinh, lồng ngực dễ xẹp xuống; Về vấn đề này, họ có thể trải qua một cơn đau do bệnh lý của lồng ngực: nó giảm xuống khi cảm hứng. Tình trạng trở nên trầm trọng hơn do sự phối hợp co bóp của các cơ hô hấp không đầy đủ do sự vi phạm nội tâm của nó. Ngoài ra, với tắc nghẽn thoáng qua đường thở ở trẻ sơ sinh, không giống như người lớn, không có sự gia tăng tương ứng của nỗ lực hô hấp. Ngoài ra, trẻ giảm thông khí do trung tâm hô hấp còn yếu thì khả năng cao bị nhiễm trùng đường hô hấp trên.

22,6. RỐI LOẠN RHYTHM CHO CON BÚ

Tổn thương não thường dẫn đến rối loạn nhịp thở. Các tính năng của nhịp hô hấp bệnh lý kết quả có thể góp phần chẩn đoán tại chỗ, và đôi khi xác định bản chất của quá trình bệnh lý tiềm ẩn trong não.

Thở Kussmaul (thở lớn) là một nhịp thở bất thường được đặc trưng bởi chu kỳ hô hấp đồng đều, hiếm gặp, đều đặn: hít vào sâu ồn ào và thở ra tăng lên. Thường thấy với sự trao đổi chất

470 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

nhiễm toan cá nhân do diễn biến không kiểm soát của bệnh đái tháo đường hoặc suy thận mãn tính ở những bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng do rối loạn chức năng của phần dưới đồi của não, đặc biệt là trong hôn mê do

đái tháo đường. Kiểu thở này được bác sĩ người Đức A. Kussmaul (18221902) mô tả.

Hô hấp Cheyne-Stokes là thở theo chu kỳ, trong đó các giai đoạn giảm thông khí (hyperpnea) và ngưng thở xen kẽ nhau. Các cử động hô hấp sau khi ngừng thở 10-20 giây tiếp theo có cường độ tăng dần, và sau khi đạt đến biên độ tối đa - giảm dần, trong khi giai đoạn giảm thông khí thường kéo dài hơn giai đoạn ngừng thở. Trong quá trình hô hấp Cheyne-Stokes, sự nhạy cảm của trung tâm hô hấp với hàm lượng CO2 luôn tăng lên, phản ứng thông khí trung bình với CO2 cao hơn bình thường khoảng 3 lần, thể tích hô hấp phút nói chung luôn tăng, tăng thông khí và kiềm khí được ghi nhận liên tục. . Hô hấp Cheyne-Stokes thường do vi phạm kiểm soát thần kinh đối với hành vi thở do bệnh lý nội sọ. Nó cũng có thể được gây ra bởi tình trạng giảm oxy máu, làm chậm lưu lượng máu và tắc nghẽn trong phổi với bệnh lý tim. F. Plum và cộng sự. (1961) đã chứng minh nguồn gốc thần kinh chính của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes. Hô hấp Cheyne-Stokes ngắn hạn cũng có thể được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh, nhưng không thể vượt qua được tính chu kỳ của hô hấp luôn là kết quả của một bệnh lý não nghiêm trọng dẫn đến giảm ảnh hưởng điều tiết của não trước đối với quá trình hô hấp. Hô hấp Cheyne-Stokes có thể xảy ra với tổn thương hai bên ở các phần sâu của bán cầu đại não, với hội chứng trụ giả, đặc biệt với nhồi máu não hai bên, với bệnh lý ở vùng não, ở thân não trên mức của phần trên của cầu. , có thể là hậu quả của thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương do chấn thương đối với các cấu trúc này, rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy não do suy tim, nhiễm độc niệu, ... Trong các khối u thượng thừa, sự phát triển đột ngột của hô hấp Cheyne-Stokes có thể là một trong những dấu hiệu của thoát vị giai đoạn đầu. . Thở định kỳ, giống như thở

Cheyne-Stokes, nhưng với chu kỳ ngắn hơn, có thể là kết quả của tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng, tiến gần đến mức áp lực động mạch tưới máu trong não, với khối u và các quá trình bệnh lý thể tích khác ở hố sọ sau, cũng như với xuất huyết trong tiểu não. Thở định kỳ với tình trạng giảm thông khí xen kẽ với ngừng thở cũng có thể là hậu quả của tổn thương phần vỏ não của thân não. Kiểu thở này được các bác sĩ người Scotland mô tả: vào năm 1818 J. Cheyne (1777-1836) và sau đó một chút - W. Stokes (18041878).

Hội chứng tăng thông khí do thần kinh trung ương - nhanh thường xuyên (khoảng 25 mỗi 1 phút) và thở sâu (tăng thở), thường xảy ra khi phần thân não bị tổn thương, chính xác hơn là sự hình thành lưới của nhân viên y tế giữa các phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu. Hô hấp kiểu này xảy ra, đặc biệt, với các khối u của não giữa, với sự chèn ép của não giữa do thoát vị xúc tu và liên quan đến điều này, với các ổ xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ trên diện rộng ở bán cầu đại não. Trong cơ chế bệnh sinh của thông khí thần kinh trung ương, yếu tố hàng đầu là sự kích thích của các thụ thể hóa học trung ương do giảm pH. Khi xác định thành phần khí của máu trong các trường hợp tăng thông khí thần kinh trung ương, nhiễm kiềm hô hấp được phát hiện.

Giảm căng thẳng CO2 với sự phát triển của nhiễm kiềm có thể đi kèm với chứng uốn ván. Nồng độ bicarbonate thấp và gần với pH động mạch bình thường

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 471

máu (nhiễm kiềm hô hấp còn bù) phân biệt tăng thông khí mãn tính với cấp tính. Với tình trạng giảm thông khí mãn tính, bệnh nhân có thể kêu ngất trong thời gian ngắn, giảm thị lực do rối loạn tuần hoàn não và giảm sức căng CO2 trong máu.

Giảm thông khí thần kinh trung ương có thể được quan sát thấy khi hôn mê sâu. Trên điện não đồ xuất hiện các sóng chậm với biên độ cao cho thấy tình trạng thiếu oxy.

Thở câm được đặc trưng bởi việc hít vào kéo dài sau đó nín thở ở độ cao của nhịp hít vào (“co thắt cơ hô hấp”), hậu quả của sự co giật của các cơ hô hấp trong giai đoạn thở ra. Việc thở như vậy cho thấy tổn thương ở phần giữa và phần đuôi của cầu não liên quan đến việc điều hòa hơi thở.

Ngưng thở có thể là một trong những biểu hiện của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở hệ thống cơ đốt sống, kèm theo sự hình thành ổ nhồi máu ở vùng cầu não, cũng như trong hôn mê hạ đường huyết, đôi khi được quan sát thấy

ở thể nặng của viêm màng não. Có thể thay thế bằng hơi thở của Biot.

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, được đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng, nhanh chóng với các khoảng dừng (ngưng thở) dài (lên đến 30 s hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ ở não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc nặng, sốc và các tình trạng bệnh lý khác kèm theo tình trạng thiếu oxy sâu của tủy sống, đặc biệt là trung tâm hô hấp nằm trong

đó. Hình thức thở này được thầy thuốc người Pháp S. Biot (sinh năm 1878) mô tả trong một thể bệnh viêm màng não nặng.

Các chuyển động thở - hô hấp hỗn loạn, hay loạn nhịp, hỗn loạn về tần số và độ sâu, trong khi hơi thở hời hợt và sâu xen kẽ theo một thứ tự ngẫu nhiên. Cũng không thường xuyên là ngừng hô hấp dưới dạng ngừng thở, thời gian có thể lên đến 30 giây hoặc hơn. Các chuyển động hô hấp trong những trường hợp nghiêm trọng có xu hướng chậm lại cho đến khi chúng dừng lại. Nhịp thở dồn dập là do sự vô tổ chức của các tế bào thần kinh tạo ra nhịp hô hấp. Rối loạn chức năng của ống tủy cổ đôi khi xảy ra rất lâu trước khi huyết áp giảm. Nó có thể xảy ra trong các quá trình bệnh lý trong không gian phụ: với xuất huyết trong tiểu não, cầu não, chấn thương sọ não nặng, thoát vị amidan tiểu não vào lỗ thông với các khối u phụ, v.v., cũng như với tổn thương trực tiếp đối với medulla oblongata (bệnh lý mạch máu, sợ syringobulbia, bệnh khử myelin). Những trường hợp mất điều hòa nhịp thở, cần xem xét đến vấn đề chuyển bệnh nhân sang thở máy.

Thở định kỳ theo nhóm (thở cụm) - phát sinh từ sự thất bại của các phần dưới của cầu và các phần trên của tủy sống nhóm chuyển động hô hấp với

những khoảng dừng không đều giữa chúng. Một nguyên nhân có thể gây ra dạng rối loạn nhịp hô hấp này có thể là bệnh Shy-Drager.

Thở hổn hển (thở gấp, thở dồn dập) - thở bệnh lý, trong đó hơi thở hiếm, ngắn, co giật, sâu tối đa và nhịp thở chậm lại. Nó được quan sát thấy với tình trạng thiếu oxy não nghiêm trọng, cũng như với tổn thương nguyên phát hoặc thứ phát đối với ống tủy sống. Ngừng hô hấp có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách ức chế các chức năng của tủy sống, thuốc an thần và thuốc gây mê.

472 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Hơi thở stridor (từ lat. Stridor - thở rít, huýt sáo) - tiếng thở rít ồn ào hoặc khàn khàn, đôi khi có tiếng rít, rõ ràng hơn khi hít vào, phát sinh do hẹp lòng thanh quản và khí quản. Thông thường, đó là dấu hiệu của co thắt thanh quản hoặc viêm thanh quản với chứng co thắt, cuồng loạn, chấn thương sọ não, sản giật, hít phải các hạt chất lỏng hoặc rắn, kích thích các nhánh của dây thần kinh phế vị với chứng phình động mạch chủ, bướu cổ, khối u trung thất hoặc thâm nhiễm, dị ứng phù nề thanh quản, tổn thương do chấn thương hoặc ung thư, với bệnh bạch hầu. Thở stridor nặng dẫn đến sự phát triển của ngạt cơ học.

Khó thở là dấu hiệu tổn thương hai bên phần dưới của thân não, thường là biểu hiện của bệnh ở giai đoạn cuối.

22,7. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở BỆNH NHÂN VỚI BỆNH LÝ HỮU CƠ CỦA HỆ THẦN KINH

Trong trường hợp vi phạm sự bảo vệ của đường hô hấp trên, vệ sinh khoang miệng có thể có hiệu quả. Khi giảm lực thở ra và cử động ho, các bài tập thở và xoa bóp lồng ngực được chỉ định. Nếu cần thiết, nên đặt đường thở hoặc mở khí quản, đôi khi có chỉ định mở khí quản.

Trong trường hợp yếu cơ hô hấp, thông khí phổi nhân tạo (ALV) có thể được chỉ định. Đặt nội khí quản nên được thực hiện để duy trì đường thở bằng sáng chế, sau đó, nếu cần, có thể nối máy thở áp lực dương ngắt quãng. Việc nối bộ máy hô hấp nhân tạo được thực hiện cho đến khi phát triển mệt mỏi nghiêm trọng của các cơ hô hấp với dung tích sống của phổi (VC) là 12-15 ml / kg. Các chỉ định chính cho việc chỉ định thở máy, xem bảng. 22.2. Có thể thay đổi mức độ thông khí với áp lực dương ngắt quãng với sự giảm trao đổi CO2 trong quá trình thở máy bằng thông khí hoàn toàn tự

động, trong khi VC bằng 5 ml / kg thường được coi là nguy kịch. Để ngăn ngừa sự hình thành xẹp phổi và mệt mỏi của các cơ hô hấp, ban đầu cần thở 2-3 lần / 1 phút, nhưng khi suy hô hấp tăng lên, số cử động hô hấp cần thiết thường được đưa lên 6-9 lần / 1 phút. Thuận lợi xem xét chế độ thông gió, đảm bảo duy trì Pa02 ở mức 100 mm Hg. và Ra ^ ở mức 40 mm Hg. Bệnh nhân còn tỉnh, được tạo cơ hội tối đa để sử dụng nhịp thở của chính mình, nhưng không để cơ hô hấp bị mệt mỏi. Sau đó, cần theo dõi định kỳ hàm lượng khí trong máu, duy trì sự thông thoáng của ống nội khí quản, làm ẩm không khí đưa vào và theo dõi nhiệt độ của nó, nhiệt độ của nó phải ở khoảng 37 ° C.

Việc tắt máy thở đòi hỏi sự thận trọng và thận trọng, tốt nhất là trong quá trình thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (PPV), vì trong giai đoạn này của máy thở, bệnh nhân sử dụng tối đa các cơ hô hấp của chính mình. Việc ngừng thở máy được coi là thích hợp nếu dung tích sống tự phát của phổi trên 15 ml / kg, sức thở là 20 cm cột nước, Pa02 trên 100 mm Hg. và sự căng thẳng oxy trong hít vào

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 473

Bảng 22.2. Các chỉ định chính cho việc chỉ định thở máy (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

Chỉ tiêu định mức Chỉ định thở máy

, trong 1 phút			12-20 Hơn 35, dưới 10
Dung tích sống của phổi (VC), ml / kg				65-75	Dưới 12-15
Thể tích thở ra cưỡng bức, ml / kg				50-60	Nhỏ hơn 10
Áp suất		ống dẫn 75-100 cm cột nước, hoặc 7,4-9,8 kPa Dưới 25 cm cột
nước, hoặc 2,5			kPa
Rao,	100-75 mmHg hoặc 13,3-10,07 kPa (khi thở không khí) Dưới 75 mm Hg.
Mỹ thuật. hoặc			10 kPa (khi hít thở O2 qua mặt nạ)
RESO2		35-45 mm Hg, hoặc 4,52-5,98 kPa Hơn 55 mm Hg hoặc 7,3 kPa
pH	7,32-7,44 Nhỏ hơn 7,2

không khí 40%. Quá trình chuyển đổi sang thở tự phát xảy ra dần dần, với VC trên 18 ml / kg. Quá trình chuyển đổi từ thở máy sang thở tự phát bị cản trở bởi tình trạng hạ kali máu kèm theo nhiễm kiềm, suy dinh dưỡng của bệnh nhân và đặc biệt là tình trạng tăng thân nhiệt của cơ thể.

Sau khi rút nội khí quản, do phản xạ hầu họng bị ức chế, bệnh nhân không được cho ăn qua đường miệng trong 24 giờ, sau này nếu các chức năng của thanh quản được bảo tồn thì có thể cho ăn, lúc đầu sử dụng thức ăn đã được nghiền kỹ cho mục đích này.

Trong trường hợp rối loạn hô hấp thần kinh do bệnh lý não hữu cơ, cần điều trị bệnh nền (bảo tồn hoặc phẫu thuật thần kinh).

22,8. RỐI LOẠN HÔ HẤP CHỨC NĂNG

Với rối loạn hô hấp có tính chất chức năng, biểu hiện của rối loạn chức năng tự chủ có thể là khó thở, gây ra bởi căng thẳng cảm xúc, thường xảy ra ở chứng loạn thần kinh, đặc biệt là chứng loạn thần kinh, cũng như cơn kịch phát mạch máu thực vật. Bệnh nhân thường giải thích tình trạng khó thở này là phản ứng với cảm giác thiếu không khí. Rối loạn hô hấp do tâm lý được biểu hiện chủ yếu bằng cách thở nông cưỡng bức với sự gia tăng không hợp lý và sâu dần đến sự phát triển của “thở chó-chó” ở đỉnh điểm của căng thẳng tình cảm. Các chuyển động thở ngắn thường xuyên có thể xen kẽ với hít thở sâu không mang lại cảm giác nhẹ nhõm, sau đó là nín thở ngắn. Sự gia tăng giống như sóng về tần số và biên độ của các chuyển động hô hấp với sự giảm xuống sau đó và sự xuất hiện của những khoảng dừng ngắn giữa các sóng này có thể tạo ra cảm giác về nhịp thở không ổn định của kiểu Cheyne-Stokes. Đặc điểm nhất, tuy nhiên, là kịch phát của thở nông thường xuyên kiểu lồng ngực với tốc độ nhanh

474 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

chuyển từ hít vào thở ra và mất khả năng nín thở trong thời gian dài. Các cơn khó thở do tâm lý thường kèm theo cảm giác hồi hộp, tăng lên khi hưng phấn, đau cơ tim.

Bệnh nhân đôi khi coi các vấn đề về hô hấp là dấu hiệu của bệnh lý phổi hoặc tim nghiêm trọng. Lo lắng về tình trạng sức khỏe soma của một người cũng có thể gây ra một trong những hội chứng rối loạn tự trị tâm thần với rối loạn chủ yếu về chức năng hô hấp, thường thấy ở thanh thiếu niên và thanh niên - hội chứng "áo nịt ngực" hoặc "trái tim của người lính", là đặc trưng bởi rối loạn hô hấp thực vật-thần kinh và hoạt động của tim, biểu hiện bằng các cơn tăng thông khí kịch phát, đồng thời quan sát thấy khó thở, thở ồn ào, rên rỉ. Kết quả là cảm giác thiếu không khí và không thể thở được đầy đủ thường kết hợp với nỗi sợ chết vì ngạt thở hoặc ngừng tim và có thể là kết quả của chứng trầm cảm được che giấu.

Tình trạng thiếu không khí gần như liên tục hoặc tăng mạnh trong các phản ứng tình cảm và đôi khi kèm theo cảm giác nghẹt thở ở ngực có thể tự biểu hiện không chỉ khi có các yếu tố bên ngoài sang chấn tâm lý, mà còn với những thay đổi nội sinh trong trạng thái của lĩnh vực cảm xúc, thường theo chu kỳ. Các rối loạn về thực vật, đặc biệt là hô hấp, sau đó trở nên đặc biệt nghiêm trọng trong giai đoạn trầm cảm và tự biểu hiện trên nền

tâm trạng chán nản, thường kết hợp với các phàn nàn về suy nhược chung nghiêm trọng, chóng mặt, gián đoạn sự thay đổi theo chu kỳ của giấc ngủ và thức giấc, giấc ngủ bị gián đoạn. , ác mộng, v.v.

Khó thở chức năng kéo dài, thường được biểu hiện bằng các cử động hô hấp sâu nhanh chóng bề ngoài, thường đi kèm với sự gia tăng khó chịu về đường hô hấp và có thể dẫn đến sự phát triển của tăng thông khí. Ở những bệnh nhân có các rối loạn sinh dưỡng khác nhau, khó chịu về đường hô hấp, bao gồm khó thở, xảy ra trong hơn 80% trường hợp (Moldovanu Y.V., 1991).

Tăng thông khí do khó thở cơ năng đôi khi phải được phân biệt với giảm thông khí bù trừ, có thể do một bệnh lý chính của hệ hô hấp, cụ thể là viêm phổi. Các cơn rối loạn hô hấp do tâm lý cũng phải được phân biệt với suy hô hấp cấp do phù phổi mô kẽ hoặc hội chứng tắc nghẽn phế quản. Suy hô hấp cấp thực sự có kèm theo ran ẩm ở phổi và đờm trong hoặc sau cơn; Trong những trường hợp này, giảm oxy máu động mạch tiến triển góp phần vào sự phát triển của chứng xanh tím ngày càng tăng, nhịp tim nhanh nghiêm trọng và tăng huyết áp động mạch. Đối với các cơn tăng thông khí kịch phát do tâm lý, độ bão hòa oxy trong động mạch gần với mức bình thường là đặc điểm, khiến bệnh nhân có thể duy trì tư thế nằm ngang trên giường có đầu giường thấp.

Khiếu nại về tình trạng ngạt thở trong các rối loạn hô hấp có tính chất chức năng thường kết hợp với tăng cường tinh hoàn, cử động quá mức hoặc tình trạng bồn chồn vận động rõ ràng, không ảnh hưởng xấu đến tình trạng chung của bệnh nhân. Một cuộc tấn công tâm thần, như một quy luật, không kèm theo tím tái, những thay đổi đáng kể về mạch, tăng huyết áp là có thể, nhưng nó thường rất vừa phải. Không nghe thấy tiếng khò khè ở phổi, không có đờm. Hô hấp do tâm lý

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 475

vi phạm thường xảy ra dưới ảnh hưởng của một kích thích thần kinh và thường bắt đầu với sự chuyển đổi mạnh từ nhịp thở bình thường sang thở nhanh nặng, thường kèm theo rối loạn nhịp thở ở cao độ kịch phát, thường dừng lại ngay lập tức, đôi khi điều này xảy ra khi sự chú ý của bệnh nhân được chuyển đổi hoặc với sự trợ giúp của các kỹ thuật tâm lý trị liệu khác.

Một biểu hiện khác của rối loạn chức năng hô hấp là ho do tâm lý (theo thói quen). Về vấn đề này, vào năm 1888, J. Charcot (Charcot J., 18251893) đã viết rằng đôi khi có những bệnh nhân như vậy bị ho không dứt, từ sáng đến tối, họ hầu như không có một chút thời gian để làm việc ăn uống. Khiếu nại về ho do tâm lý rất đa dạng: khô, rát, nhột, vã mồ hôi ở miệng và cổ họng, tê, cảm giác có các mảnh vụn dính vào màng nhầy trong miệng và cổ họng, đau thắt cổ họng. Ho do thần kinh thường khan, khàn, đơn điệu, đôi khi thành tiếng, sủa. Nó có thể bị kích thích bởi mùi hăng, sự thay đổi nhanh chóng của thời tiết, tình cảm căng thẳng, biểu hiện bất cứ lúc nào trong ngày, đôi khi phát sinh dưới ảnh hưởng của những suy nghĩ rối loạn, lo sợ "như thể có điều gì đó đã xảy ra." Ho do tâm lý đôi khi kết hợp với co thắt thanh quản theo chu kỳ và khởi phát đột ngột và đôi khi cũng đột ngột ngừng lại rối loạn giọng nói. Nó trở nên khàn, với một âm sắc thay đổi, trong một số trường hợp, nó được kết hợp với chứng khó thở co cứng, đôi khi chuyển thành chứng mất tiếng, trong những trường hợp này có thể kết hợp với một cơn ho vừa đủ, thường không ảnh hưởng đến giấc ngủ. . Khi tâm trạng của bệnh nhân thay đổi, giọng nói của anh ta có thể thu được sự thanh thoát, bệnh nhân tích cực tham gia vào cuộc trò chuyện mà anh ta quan tâm, có thể cười và thậm chí hát.

Ho do tâm lý thường không đáp ứng với các thuốc ức chế phản xạ ho. Mặc dù không có dấu hiệu của một bệnh lý hữu cơ của hệ thống hô hấp, bệnh nhân

thường được kê đơn thuốc hít, corticosteroid, thường củng cố niềm tin của bệnh nhân rằng họ mắc bệnh nguy hiểm.

Bệnh nhân bị rối loạn hô hấp chức năng thường lo lắng và nghi ngờ, dễ mắc chứng suy nhược cơ năng. Một số người trong số họ, ví dụ, đã nhận thấy sự phụ thuộc nhất định của sức khỏe của họ vào thời tiết, cẩn thận theo dõi các bản tin thời tiết, báo chí về những ngày "xấu" sắp tới theo tình trạng của áp suất khí quyển, v.v., chờ đợi sự xuất hiện của những ngày này với nỗi sợ hãi, trong khi tình trạng của họ trên thực tế, vào thời điểm này, nó xấu đi đáng kể, ngay cả khi dự báo khí tượng khiến bệnh nhân bối rối không trở thành sự thật.

Trong quá trình gắng sức ở những người bị khó thở cơ năng, tần số các chuyển động hô hấp tăng lên ở mức độ lớn hơn so với người khỏe mạnh. Đôi khi, người bệnh có cảm giác nặng nề, đè ép vùng tim, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu. Cơn tăng thông khí thường có trước cảm giác thiếu không khí, đau tức vùng tim. Thành phần hóa học và khoáng chất của máu là bình thường. Cuộc tấn công thường biểu hiện trên nền các dấu hiệu của hội chứng suy nhược thần kinh, thường có các yếu tố của hội chứng ám ảnh sợ hãi.

Trong quá trình điều trị những bệnh nhân như vậy, trước hết cần loại bỏ những yếu tố gây tổn thương tâm lý ảnh hưởng đến bệnh nhân và có tầm quan trọng lớn đối với anh ta. Các phương pháp trị liệu tâm lý hiệu quả nhất, cụ thể là liệu pháp tâm lý hợp lý, kỹ thuật thư giãn, làm việc với nhà trị liệu ngôn ngữ-nhà tâm lý học, trò chuyện trị liệu tâm lý với người nhà của bệnh nhân, điều trị bằng thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm, theo chỉ định.

Chương 23

Ý THỨC VÀ RỐI LOẠN CỦA NÓ. CÁC THỐNG KÊ TỚI

23.1.Ý THỨC

Trong thực hành lâm sàng, thuật ngữ "ý thức rõ ràng" đề cập đến nhận thức và hiểu biết đầy đủ về môi trường, định hướng trong không gian và thời gian, nhận thức về bản thân, khả năng hoạt động nhận thức (nhận thức). Các biểu hiện của ý thức, cụ thể là hành vi có ý thức, chỉ có thể thực hiện được nếu có mức độ tỉnh táo nhất định. Ở một người khỏe mạnh tỉnh táo, mức độ ý thức có thể thay đổi và phụ thuộc vào bản chất của công việc được thực hiện, sở thích, trách nhiệm, trạng thái thể chất và cảm xúc.

23.1.1.Rối loạn ý thức

Nguyên nhân của những thay đổi rõ rệt về ý thức là do vi phạm các chức năng của cấu trúc kích hoạt sự hình thành lưới của thân và các bộ phận khác của phức hợp lưới chi, vốn quyết định mức độ tỉnh táo chung, điều chỉnh giai điệu của vỏ não và hoạt động tích hợp của nó. Rối loạn ý thức cũng có thể xảy ra với tổn thương lớn nguyên phát của vỏ não của cả hai bán cầu đại não, cũng như các kết nối của chúng với phức hợp lưới chi. Hạn chế ảnh hưởng ngoại sinh đến bộ máy thụ cảm của con người, sự cô lập lâu dài của nó và “đói” thông tin kèm theo làm giảm mức độ ý thức. Sự khác biệt hoàn toàn dẫn đến việc một người chìm trong trạng thái ngủ. Hiện tượng này có thể được coi là hậu quả của việc giảm mức độ hoạt động của sự hình thành lưới của các phần miệng của thân não, điều này phụ thuộc vào cường độ của xung động đến các cấu trúc của nó dọc theo các phụ thuộc của các đường hướng tâm đi qua. tegmentum thân cây.

Nguyên nhân của rối loạn ý thức có thể là các tổn thương hữu cơ khác nhau hoặc rối loạn chuyển hóa xảy ra ở các bộ phận này của não.

Suy giảm ý thức được chia thành không hiệu quả và không hiệu quả (Plum F., Posner J., 1980). Các dạng rối loạn tâm thần không hiệu quả được đặc

trưng bởi sự đàn áp của nó, kèm theo giảm hoạt động tâm thần và vận động, giảm mức độ tỉnh táo. Các dạng suy giảm ý thức năng suất được đặc trưng bởi sự tan rã của các chức năng tâm thần so với nền tảng của sự tỉnh táo và hoạt động vận động (mê sảng, hội chứng oneiroid, sa sút trí tuệ, v.v.) và thường biểu hiện bằng các chứng loạn thần nội sinh hoặc ngoại sinh.

Chương 23 Trạng thái hôn mê • 477

Chương này cung cấp thông tin chủ yếu về các dạng rối loạn ý thức không hiệu quả mà các nhà thần kinh học thường phải đối phó.

Ýthức lẫn lộn là một thuật ngữ chung dùng để chỉ sự suy giảm mức độ tỉnh táo, chú ý, dẫn đến vi phạm sự rõ ràng và trình tự của các quá trình suy nghĩ, rối loạn định hướng về thời gian và địa điểm, trí nhớ, trong khi có thể bị bóp méo ý tưởng, gây ra nhận thức sai lầm về bản thân và môi trường. Người bệnh dễ mất tập trung, đôi khi rùng mình trước những kích thích bên ngoài. Có thể rối loạn tri giác, trí nhớ. Các quá trình suy nghĩ không rõ ràng, bị chậm lại. Tư duy cố hữu là đặc trưng. Người bệnh thường trầm cảm, bối rối, đôi khi lo lắng, không có khuynh hướng giao tiếp, thụ động, thường rơi vào trạng thái buồn ngủ, trong khi giấc ngủ thức giấc bị rối loạn. Các nguyên nhân của ý thức lẫn lộn rất khác nhau: nhiễm độc, thiếu oxy, chấn thương sọ não. Ý thức lẫn lộn có thể tự biểu hiện dựa trên nền tảng của chứng sa sút trí tuệ, một trạng thái căng thẳng cảm xúc rõ rệt. Trong số các tác nhân độc hại kích thích sự phát triển của ý thức nhầm lẫn, có thể xảy ra quá liều một số loại thuốc, ví dụ, thuốc kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm, thuốc L-dopa, thuốc chẹn beta, digitalis, clonidine, thuốc kìm tế bào, thuốc kích thích tâm thần. Trong nhiễm độc mãn tính, ý thức lẫn lộn thường ít rõ ràng hơn vào buổi sáng và tăng lên vào buổi tối.

Ýthức mờ nhạt là một sự thay đổi trong ý thức, trong đó các vi phạm về sự chú ý và đồng thời, nhận thức về thực tế được thể hiện. Nó có thể là biểu hiện của nhiễm độc hệ thần kinh, rối loạn tâm thần, hôn mê đang phát triển. Trong một số trường hợp ý thức bị tối, bệnh nhân thực hiện liên tiếp các hành động có liên quan với nhau, nhưng không đầy đủ, do nội dung của ảo giác, hoang tưởng và các ảnh hưởng kèm theo của chúng (sợ hãi, tức giận, v.v.); trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân có thể có những hành vi chống đối xã hội gây nguy hiểm cho mình và những người xung quanh.

Ýthức chạng vạng là một rối loạn tâm thần đặc trưng bởi sự mất tỉnh táo đột ngột, ngắn hạn (vài phút, vài giờ) khi hoàn toàn tách rời khỏi môi trường hoặc nhận thức rời rạc và méo mó về nó, trong khi vẫn duy trì khả năng thực hiện các hành động theo thói quen. Nó xảy ra trong chứng động kinh (sau cơn động kinh co giật hoặc như các chứng tâm thần tương đương, chứng tự động cấp cứu), chấn thương sọ não, nhiễm độc, rối loạn tâm thần phản ứng. Có những hình thức đơn giản và loạn thần của ý thức hoàng hôn. Loại thứ hai được đặc trưng bởi các rối loạn tâm thần đồng thời, thường là các rối loạn ảo giác, hoang tưởng và rối loạn cảm xúc.

Béo phì (từ vĩ đại. đối với anh ta, sai sót trong phán đoán là có thể. Các biểu hiện tắc nghẽn có thể lâu dài, ví dụ, trong giai đoạn cấp tính của chấn thương sọ não. Đồng thời, sự tắc nghẽn cũng có thể được biểu hiện bằng những thay đổi lặp đi lặp lại, nhất thời trong ý thức. Có thể biến đổi thành choáng váng.

Trạng thái hưng phấn là một trạng thái bất ngờ nhẹ của ý thức (“một bức màn che ý thức”) với việc duy trì khả năng ngoại cảm và định hướng ngoại cảm trong khi ngăn chặn thái độ phê phán những gì đang xảy ra cũng như thay đổi các phản ứng nói và vận động.

478 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

23.1.2.Phân loại các mức độ rối loạn ý thức

Phù hợp với phân loại rối loạn ý thức A.N. Konovalova và T.A. Dobrokhotova (1998), được tạo ra trong quá trình khám bệnh nhân chấn thương sọ não, phân biệt 7 mức độ của trạng thái ý thức: tỉnh táo, choáng vừa, choáng sâu, sững sờ, hôn mê vừa, hôn mê sâu và hôn mê giai đoạn cuối. Cách phân loại này cũng có thể được áp dụng để phân biệt các rối loạn ý thức ở những bệnh nhân thần kinh khác, cũng như ở những bệnh nhân xôma có biến chứng thần kinh.

Ý thức trong sáng là sự bảo tồn tất cả các chức năng tinh thần, chủ yếu là khả năng nhận thức và lĩnh hội một cách chính xác thế giới xung quanh và cái “tôi” của chính mình. Các dấu hiệu hàng đầu là sự tỉnh táo, định hướng đầy đủ, phản ứng đầy đủ.

Choáng là tình trạng suy giảm ý thức, được đặc trưng bởi mức độ tỉnh táo giảm vừa phải hoặc đáng kể, buồn ngủ, tăng ngưỡng nhận thức về tất cả các kích thích bên ngoài, rối loạn các quá trình tâm thần, không hoàn thiện hoặc thiếu định hướng và hạn chế ý tưởng. Xảy ra khi nhiễm độc ngoại sinh hoặc nội sinh, với chấn thương sọ não, tăng áp lực nội sọ. Cơn choáng có thể vừa phải hoặc sâu.

Khi bị choáng vừa phải, giảm sự chú ý chủ động, có thể tiếp xúc bằng lời nói, đôi khi cần lặp lại câu hỏi và câu trả lời ngắn gọn. Bệnh nhân mở mắt tự nhiên hoặc ngay lập tức khi được điều trị. Phản ứng vận động đối với cơn đau là chủ động, có mục đích. Người ta ghi nhận tình trạng kiệt sức, hôn mê, nét mặt tiều tụy và buồn ngủ. Kiểm soát các chức năng của các cơ quan vùng chậu được bảo toàn. Định hướng về thời gian, con người, môi trường có thể không đầy đủ, và liên quan đến điều này, hành vi đôi khi bị rối loạn.

Trong các trường hợp choáng sâu, buồn ngủ rõ rệt được ghi nhận, việc tiếp xúc với giọng nói rất khó khăn. Các câu hỏi và nhiệm vụ thường phải được lặp lại. Bệnh nhân trả lời các câu hỏi với sự chậm trễ rõ rệt, thường ở dạng đơn âm, có thể kiên trì và chỉ thực hiện các nhiệm vụ cơ bản. Phản

ứng đau được phối hợp. Mất phương hướng rõ rệt. Kiểm soát các chức năng của các cơ quan vùng chậu bị suy yếu.

Sopor là tình trạng suy giảm ý thức sâu với việc duy trì các phản ứng vận động bảo vệ phối hợp và mở mắt để phản ứng với cơn đau, buồn ngủ bệnh lý và tự phát. Bệnh nhân thường nằm nhắm mắt, không tuân theo mệnh lệnh bằng lời nói, bất động hoặc tạo ra các chuyển động rập khuôn tự động. Khi các kích thích đau đớn được áp dụng, bệnh nhân phát triển các cử động bảo vệ phối hợp của các chi nhằm loại bỏ chúng, trở mình trên giường, cũng như nhăn mặt và rên rỉ. Có lẽ mở mắt để đáp lại sự đau đớn, một âm thanh sắc bén. Các phản xạ đồng tử, giác mạc, nuốt và sâu được bảo tồn. Kiểm soát các chức năng của các cơ quan vùng chậu bị suy giảm. Các chức năng quan trọng được giữ nguyên hoặc một trong các tham số của chúng được thay đổi vừa phải.

Hôn mê (từ tiếng Hy Lạp mèo - ngủ sâu) - tắt ý thức và mất hoàn toàn nhận thức về thế giới xung quanh, bản thân và các dấu hiệu hoạt động tâm thần khác, trong khi mắt bị che; Nâng

Chương 23 Trạng thái hôn mê • 479 mí mắt của bệnh nhân, bạn có thể nhìn thấy một cái nhìn cố định hoặc chuyển động nổi thân thiện của nhãn cầu. Không có dấu hiệu hoạt động trí óc, các phản ứng với các kích thích bên ngoài gần như mất hẳn hoặc mất hẳn.

Hôn mê có thể xảy ra cấp tính hoặc cấp tính, đi qua các giai đoạn choáng váng, sững sờ trước đó. Thông thường để phân biệt giữa hôn mê do phá hủy các phần lưới rìa của não hoặc các vùng lớn của vỏ não (hôn mê hữu cơ) và hôn mê do rối loạn chuyển hóa lan tỏa trong não (hôn mê chuyển hóa), có

thể là thiếu oxy. , hạ đường huyết, tiểu đường, dị ứng (gan, thận, v.v.), động kinh, nhiễm độc (ma túy, rượu, v.v.).

Theo mức độ nặng của bệnh cảnh lâm sàng mà phân biệt hôn mê độ 3 hay 4 độ: theo N.K. Bogolepov (1962) có 4 trong số đó (trung bình, nặng, sâu và giai đoạn cuối), theo A.N. Konovalov và cộng sự. (1985) có 3 trong số đó. Mức độ hôn mê càng sâu và thời gian kéo dài thì tiên lượng càng xấu. Cuộc đấu tranh giành giật sự sống của một bệnh nhân hôn mê độ I-II có thể đầy hứa hẹn. Tổng thời gian hôn mê không quá 2-4 tuần. Khi hôn mê kéo dài, trạng thái thực vật (chết cây) xảy ra, hoặc bệnh nhân tử vong.

Để xác định nguyên nhân hôn mê, các thông tin theo dõi (theo lời kể của người thân, theo tài liệu y khoa,…), đánh giá tình trạng soma có ý nghĩa hết sức quan trọng. Mức độ hôn mê được xác định chủ yếu bởi tình trạng của các chức năng sống - hô hấp và hệ thống tim mạch, kết quả của các nghiên cứu lâm sàng và phòng thí nghiệm độc chất, nghiên cứu điện não đồ, CT hoặc MRI, CSF. Trong quá trình khám thần kinh, cần chú ý đến tình trạng của đồng tử: kích thước, độ đồng đều, phản ứng với ánh sáng; vị trí của mắt, hướng và sự kết hợp chuyển động của chúng, phản ứng của nhãn cầu đối với kích thích của bộ máy tiền đình (phản xạ nhiệt miệng và phản xạ vận động đầu mắt) có thể quan trọng.

Các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng trong tình trạng hôn mê với mức độ nghiêm trọng khác nhau được đưa ra phù hợp với đề xuất của A.N. Konovalova và cộng sự. (1985, 1998). Tùy theo mức độ và thời gian rối loạn thần kinh mà người ta phân biệt các mức độ hôn mê sau: mức độ trung bình (I), sâu (II), giai đoạn cuối (III).

Với kama độ I (hôn mê trung bình), bệnh nhân không thể tỉnh lại, không mở mắt được, đau đớn khó chịu và có các cử động bảo vệ không phối hợp

(thường là kiểu co rút chân tay). Đôi khi có thể xảy ra tình trạng bồn chồn tự phát. Phản xạ đồng tử và giác mạc thường được bảo toàn, phản xạ bụng giảm, phản xạ gân xương thay đổi. Có phản xạ tự động miệng và phản xạ chân bệnh lý. Khó nuốt. Các phản xạ bảo vệ của đường hô hấp trên tương đối được bảo tồn. Kiểm soát cơ vòng bị suy giảm. Hoạt động hô hấp và tim mạch tương đối ổn định, không có sự sai lệch đe dọa.

Điện não đồ cho thấy những thay đổi lan tỏa vừa phải dưới dạng nhịp alpha không đều, hoạt động điện sinh học chậm.

Những trường hợp hôn mê độ II (hôn mê sâu), bệnh nhân không có động tác bảo vệ để giảm đau. Không có phản ứng với các kích thích bên ngoài, chỉ có các kích thích đau mạnh, các cơn đau kéo dài bệnh lý, các động tác gấp ở các chi thường ít xảy ra. Nhiều

480 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

thay đổi trương lực cơ: từ chứng hormetonia toàn thể đến hạ huyết áp lan tỏa (với phân ly dọc theo trục của cơ thể các triệu chứng màng não: biến mất cứng cổ với hội chứng Kernig còn lại). Có những thay đổi khảm ở da, gân, giác mạc và phản xạ đồng tử (trong trường hợp không có giãn đồng tử cố định) với ưu thế ức chế của chúng. Hô hấp tự phát và hoạt động tim mạch được bảo tồn trong các rối loạn nghiêm trọng.

Trên điện não đồ, không có nhịp alpha, hoạt động chậm chiếm ưu thế, các tia chớp kịch phát của sóng chậm hoặc sắc nét được ghi lại hai bên, thường xảy ra với ưu thế của chúng ở các phần trước của bán cầu đại não.

Hôn mê độ III (hôn mê giai đoạn cuối) được đặc trưng bởi mất trương lực cơ, rối loạn vận động, giãn đồng tử cố định hai bên, bất động nhãn cầu, suy giảm nghiêm trọng các chức năng sống, rối loạn nhịp trầm trọng và nhịp hô hấp hoặc ngừng thở, nhịp tim nhanh rõ rệt, huyết áp dưới 60 mm Hg.

Điện não đồ ghi lại các sóng chậm hiếm gặp hoặc hoạt động điện sinh học tự phát. Duy trì các chức năng quan trọng chỉ có thể thực hiện được khi hồi sức.

Thang điểm Glasgow, được thông qua tại Đại hội các bác sĩ chấn thương quốc tế ở Glasgow năm 1977, được phát triển để nhanh chóng xác định mức

độ nghiêm trọng của tình trạng chung của một bệnh nhân chấn thương sọ não. Độ mở của mắt được đánh giá theo điểm (tự phát - 4 điểm; phát ra âm thanh - 3; đau - 2; không phản ứng - 1 điểm), giọng nói (nói tự phát mở rộng - 5 điểm; phát âm các cụm từ riêng lẻ - 4; phát âm các từ riêng lẻ trong phản ứng với cơn đau hoặc tự phát 3; lẩm bẩm lầm bầm - 2; không phản ứng bằng lời với các kích thích bên ngoài - 1 điểm) và các cử động

(các động tác thực hiện theo lệnh được chấm 6 điểm; các động tác xác định theo vị trí đau - 5; rút chân tay để đáp ứng với cơn đau - 4, cử động uốn cong bệnh lý - 3, cử động kéo giãn bệnh lý - 2; không có phản ứng vận

động - 1 điểm).

Đánh giá tình trạng của bệnh nhân được thực hiện bằng cách xác định điểm số trong từng phân nhóm và tổng kết của chúng. Tổng điểm ở một mức độ nào

đó cho phép đánh giá tiên lượng của bệnh.

Phân loại A.N. Konovalova và cộng sự. tương quan tốt với Thang điểm hôn mê Glasgow. Số tiền tối đa trên thang điểm Glasgow có thể là 15 điểm và chỉ có thể thực hiện được khi đầu óc tỉnh táo; 13-14 điểm cho thấy khả năng gây choáng vừa phải; 10-12 điểm - để gây choáng sâu; 8-9 điểm - cho sự sững sờ; 6-7 - đối với hôn mê vừa phải; 4-5 - đối với hôn mê sâu, 3

điểm hoặc ít hơn - đối với hôn mê giai đoạn cuối. 23,2. COMA HỮU CƠ VÀ KIM LOẠI

Trạng thái hôn mê, có tính đến bệnh sinh, có thể được chia thành hôn mê hữu cơ và hôn mê chuyển hóa.

Nguyên nhân của hôn mê hữu cơ, hoặc hủy hoại, là sự vi phạm tính toàn vẹn của não do chấn thương sọ não, xuất huyết nội sọ, nhồi máu não, khối u, bệnh viêm não và màng não, v.v. Hôn mê hữu cơ là do bị phá hủy hoặc

Chương 23 Trạng thái hôn mê • 481 nén hình thành lưới của thân, các kết nối của nó với các cấu trúc của vỏ não. Thường có các triệu chứng thần kinh khu trú (thay đổi trạng thái của đồng tử và phản ứng đồng tử, nhìn mờ, ức chế phản xạ giác mạc, dấu hiệu tổn thương dây thần kinh sọ, triệu chứng hình chóp, v.v.). Với tình trạng hôn mê hữu cơ do tổn thương thân não, không có phản xạ tiết nhiệt lượng. Để làm rõ khu trú của tổn thương não trong hôn mê hữu cơ, cùng với việc kiểm tra thần kinh kỹ lưỡng, điện não đồ, CT và MRI được chỉ định. Thông tin bổ sung có thể được thu thập bằng cách thử nghiệm các tiềm năng được khơi gợi.

Một biến thể của hôn mê hữu cơ có thể là hôn mê với tổn thương một trong các bán cầu đại não, hoặc hôn mê do tác động của quá trình thể tích.

Trong trường hợp này, hôn mê thường đi kèm với sự lệch hướng của ánh nhìn về phía tiêu điểm (bệnh nhân nhìn vào tiêu điểm). Ở phía đối diện, thường có dấu hiệu liệt nửa người với giảm trương lực cơ: mí mắt trên “mềm nhũn”, má “chèo thuyền”, khóe miệng hạ thấp, trương lực cơ thấp, bàn tay giơ lên rơi nhanh hơn, ở Bệnh nhân nằm ngửa, bàn chân xoay ra ngoài, có thể tăng phản xạ gân xương, dấu hiệu bệnh lý (hình tháp) (triệu chứng Babinsky, v.v.).

Về mặt bệnh lý, các dấu hiệu tổn thương dây thần kinh vận động có thể xảy ra, chủ yếu là sự giãn nở đồng tử, thường chỉ ra sự chèn ép của các cấu trúc trung gian của thùy thái dương vào các giác mạc và là một dấu hiệu tiên lượng xấu.

Việc quay đầu nhìn trong thời gian ngắn theo hướng ngược lại với tiêu

điểm bệnh lý (bệnh nhân quay đi khỏi tiêu điểm) có thể trong cơn động