1110 d
.pdfbao trùm vùng thái dương và vùng đỉnh. Cơn đau có thể kèm theo sưng và đau các mô mềm trong quá trình xương chũm.
Cần lưu ý rằng với một số tổn thương nhiễm trùng của các cơ quan tai mũi họng, đặc biệt với viêm nhiễm trùng, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm xương chũm, các biến chứng có thể xảy ra dưới dạng viêm màng não hạn chế, viêm màng não mủ, áp xe não có mủ, huyết khối xoang tĩnh mạch hoặc một hình ảnh lâm sàng chi tiết của viêm màng não mủ thứ phát. Đặc biệt, với bệnh viêm màng não mủ có trứng, cái gọi là hội chứng Gradenigo có thể phát triển, trong đó dây thần kinh bắt cóc (lác đồng tiền) và dây thần kinh sinh ba bị ảnh hưởng, sự tham gia của dây thần kinh này vào quá trình này dẫn đến đau đầu cục bộ dữ dội lan ra mặt. .
Trong số các biến chứng nội sọ có thể xảy ra của các quá trình viêm trong các cơ quan tai mũi họng, không nên quên huyết khối của các xoang sigmoid, ngang, sagittal hoặc xoang hang, cũng như áp xe não, thường xảy ra ở thùy thái dương hoặc trong tiểu não. Những biến chứng này, giống như viêm màng não mủ có mủ, kèm theo các triệu chứng thần kinh cục bộ và não nghiêm trọng và gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.
Chẩn đoán các biến chứng sinh sản nội sọ dựa trên dữ liệu của các nghiên cứu kỹ lưỡng về tai, thần kinh chất lỏng, X quang và sinh lý thần kinh. Nhức đầu do bệnh lý của các cơ quan tai mũi họng và các biến chứng có thể
được loại bỏ chỉ khi bệnh cơ bản được chữa khỏi. Chương 28
Điều trị Tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh lý, điều trị có thể là bảo tồn hoặc kết hợp với phẫu thuật, thường được thực hiện bởi bác sĩ tai mũi họng.
28.2.12.Đau dây thần kinh sọ, đau các thân dây thần kinh và đau quy
đầu
Nhóm này bao gồm đau dai dẳng ở những vùng bên trong dây thần kinh sọ,
đau xảy ra trong quá trình nén và kéo căng các dây thần kinh sọ và rễ cổ tử cung trên, với sự khử mỡ, bệnh tiểu đường, viêm và các tổn thương khác của dây thần kinh sọ, với viêm dây thần kinh sau ổ mắt, với Tolosa - Hội chứng còi, địa y herpes zoster hoặc đau dây thần kinh sau, với sự chèn ép của rễ hoặc nút của dây thần kinh sinh ba, với đau dây thần kinh của dây thần kinh hầu, trung gian, trên hầu. Nhóm này cũng bao gồm đau đồi thị,
đau với tổn thương trung tâm của dây thần kinh sinh ba và các cơn đau mặt khác với nhiều tính chất khác nhau.
28.2.13.Nhức đầu trong bệnh lý soma
Đau đầu do các bệnh nội khoa không có trong Bảng phân loại quốc tế về đau đầu (1988). Tuy nhiên, chúng ta không được quên rằng nó có thể biểu hiện ở tất cả các bệnh kèm theo sốt, bệnh lý mạch máu, huyết áp dao động, nhiễm độc nói chung, nhiễm độc tự bổ nói riêng (suy chức năng gan, thận, v.v.), với tình trạng tăng CO2 kéo dài trong trường hợp tổn thương phổi, với suy giáp, u pheochromocytoma, hội chứng Cushing, với khối u sản xuất aldosterone của tuyến thượng thận, thiếu máu cấp tính (hàm lượng hemoglobin dưới 100 g / l) và với nhiều dạng bệnh lý nội tiết và soma khác.
Sự đối đãi. Việc điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng. Điều trị bệnh sinh được xác định bởi bản chất của bệnh lý soma.
28.2.14.Nhức đầu về thần kinh
Đau đầu trong chứng loạn thần kinh cũng không được liệt kê trong "Phân loại quốc tế về đau đầu" trong một nhóm riêng biệt. Đồng thời, đau đầu ở bệnh rối loạn thần kinh thực vật thường gặp, người bệnh có thể nhờ đến sự trợ giúp của các bác sĩ nhiều chuyên khoa. Những thay đổi trong đặc điểm lĩnh vực cảm xúc của tế bào thần kinh được biểu hiện bằng những thay đổi
sinh hóa và sinh lý rõ rệt, đặc biệt, dẫn đến sự thay đổi chức năng của hệ thần kinh tự chủ và các tuyến nội tiết, do đó ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau. Đau đầu thường liên quan đến chứng loạn trương lực mạch hoặc xảy ra dưới dạng đau đầu do căng thẳng. Đặc biệt, trong trường hợp thứ hai, đau nhức các mô bên trong của đầu, biểu hiện khi sờ và đặc biệt là khi chải tóc, là đặc trưng.
Sự đối đãi. Tâm lý trị liệu, thuốc an thần, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, điều trị phục hồi.
604 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
28.3.ĐAU MẶT, PHÂN LOẠI HỌ
Đau mặt (đau cơ) là phổ biến. Chúng rất đa dạng, thường có thành phần sinh dưỡng (khu trú không rõ ràng, màu nóng), có thể kèm theo đau soma hoặc là biểu hiện hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của bệnh. Thành phần thực vật của đau mặt có thể liên quan đến cả sự tham gia của chính các hình thái sinh dưỡng trong quá trình bệnh lý, được biểu hiện rất rộng rãi trên mặt và với sự vi phạm kiểm soát đi xuống các chức năng của bộ máy tự trị phân đoạn bằng cách siêu phân đoạn cấu trúc. Ý nghĩa cá nhân cao của khuôn mặt dẫn đến thực tế là ngay cả những biểu hiện đau đớn dường như không đáng kể trong các mô của nó cũng có giá trị quá cao và là một yếu tố gây rối loạn thần kinh rõ rệt đối với bệnh nhân, “biểu hiện thần kinh phát triển quá mức” (Karlov V.A., 1991).
Sự đa dạng của các yếu tố gây ra đau mặt và sự đa biến của các biểu hiện lâm sàng của chúng, là cơ sở cho việc tạo ra nhiều phân loại của chứng
đau cơ. Chúng tôi trình bày ở đây cách phân loại đơn giản nhất và đồng thời khá dung lượng được đề xuất vào năm 1990 bởi V.A. Karlov và O.N. Savitskaya.
Prosopalgias được chia thành neurogenic và somatogenic. Đau cơ thần kinh là điển hình và không điển hình. Ưu điểm điển hình bao gồm đau dây thần kinh kịch phát của các dây thần kinh sọ: sinh ba, hầu họng, thanh quản trên, không điển hình - đau giao cảm, đau thực vật-mạch máu trong bệnh lý thần kinh sọ, với các quá trình nội sọ, với các tổn thương thần kinh trung ương (hữu cơ và chức năng). Prosopalgias bao gồm đau mắt, đau mắt, đau mặt do dị ứng, đau do tổn thương da và niêm mạc, nướu răng, cũng như đau khớp, đau cơ và đau phản xạ do tổn thương các cơ quan nội tạng. 28.3.1. Đau cơ thần kinh kịch phát điển hình (đau dây thần kinh)
Đau dây thần kinh sinh ba. Đau dây thần kinh sinh ba kịch phát lần đầu tiên được mô tả vào thế kỷ 18. N. Abdre (1756) và J. Fothergill (1776).
Đã có nhiều cuộc thảo luận về căn nguyên của căn bệnh này. Năm 1936, nhà giải phẫu thần kinh người Mỹ W. Dandy phát hiện ra rằng trong ít nhất 60% các trường hợp đau dây thần kinh sinh ba, nguyên nhân là do rễ hoặc các nhánh của nó bị chèn ép. Đồng thời, W. Dandy đã phát triển một số phương pháp chăm sóc phẫu thuật thần kinh cho bệnh nhân, với mục đích của các cuộc phẫu thuật, như một quy luật, giải nén dây thần kinh và các nhánh của nó.
Hiện nay, nguyên nhân phổ biến nhất của đau dây thần kinh sinh ba được coi là sự chèn ép các nhánh của dây thần kinh sinh ba trong các ống xương của xương sọ, thường xảy ra ở bên phải, hoặc bị kích thích, và có thể chèn ép các cấu trúc của dây thần kinh sinh ba bởi các mô khác, đặc biệt, chuyển dịch các mạch quanh co và giãn ra hình vòng lặp, thường là các
động mạch tiểu não trên hoặc trước dưới. Việc không xác định được nguyên nhân và vị trí kích thích hoặc chèn ép của các cấu trúc của dây thần kinh sinh ba xác định sự thay đổi của bệnh cảnh lâm sàng của đau dây thần kinh sinh ba, diễn biến của nó và các phương pháp điều trị khác nhau.
Chương 28
Cơ chế bệnh sinh. ANH TA. Savitskaya (1973) lưu ý rằng với chứng hẹp bẩm sinh của kênh dưới ổ mắt (hẹp ống mà không có thành dày lên), đau dây thần kinh sinh ba phát triển ở tuổi già, khi các bệnh mạch máu gia nhập và sự khác biệt giữa đường kính của ống xương và thể tích. có thể xảy ra bó mạch thần kinh, dẫn đến kích thích, có thể chèn ép dây thần kinh và gây thiếu máu cục bộ. Ở hầu hết các bệnh nhân bị đau dây thần kinh nhánh thứ hai (hàm trên) của dây thần kinh sinh ba, sự thu hẹp của kênh dưới ổ mắt là do các bức tường của nó dày lên (tạo xương quá mức, tăng tiết xương) do quá trình viêm mãn tính cục bộ, thường là viêm mũi (viêm xoang) hoặc gây dị ứng. Cơ chế bệnh sinh và đau dây thần kinh của nhánh thứ ba
(hàm dưới) của dây thần kinh sinh ba, chạy dọc theo một ống hẹp dài ở hàm dưới, cũng tương tự. Bản chất ngoại vi chính của tổn thương các nhánh của dây thần kinh sinh ba trong chứng đau dây thần kinh của chúng cũng được xác nhận bởi sự thay đổi cấu trúc ngày càng tăng của dây thần kinh được phát hiện trong bệnh này, cũng như chấm dứt cơn đau sau khi cắt rễ hoặc nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba. thần kinh và sự vắng mặt của chúng trước khi bắt đầu có khả năng tái tạo các cấu trúc thần kinh bị cắt đứt.
Sự xuất hiện của vùng kích hoạt bệnh lý ở phần ngoại vi của hệ thống dây thần kinh sinh ba có thể gây ra sự kích hoạt thứ cấp các cơ chế trung tâm của hệ thống này, cơ chế này có nhiều kết nối đảm bảo sự tương tác phức tạp của nó với các cấu trúc thân khác, với phức hợp lưới chi và với tiểu não, có khả năng ngăn chặn hoạt động kịch phát, cũng như với vỏ của bán cầu đại não. Theo V.A. Karlov (1991), các đặc điểm của tổ chức hình thái của dây thần kinh sinh ba là khi dây thần kinh bị nén ở ngoại vi, điều kiện tiên quyết hình thành nên hệ thống sinh chất kiểu kịch phát trong cấu trúc trung tâm. Hiện nay người ta đã chứng minh được (Kryzhanovsky G.N., 1980) rằng sự xuất hiện của một hệ thống như vậy có liên quan đến việc vô hiệu hóa các cơ chế ức chế trong nhân tủy sống của dây thần kinh sinh ba, cung cấp "cổng kiểm soát" cho các xung đau đến từ ngoại vi. Tính chất kịch phát của các cơn đau dây thần kinh hiện nay thường được coi là hậu quả của các phản ứng hưng phấn tức thì ở nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba, thường kèm theo kích thích của nhánh này và cái chết của một phần sợi thần kinh cấu thành của nó, chúng sẽ sớm được thay thế. bởi mô liên kết, trong khi quá trình loạn dưỡng ở dây thần kinh sinh ba chiếm ưu thế hơn so với quá trình tái tạo. Các yếu tố gây ra phản ứng hưng phấn trong cấu trúc của dây thần kinh sinh ba có thể là làm mát, tăng hàm lượng histamine trong các mô, đặc biệt là trong máu và nước bọt, và các lý do khác vẫn chưa được làm rõ là có thể xảy ra.
Biểu hiện lâm sàng. Bệnh được biểu hiện bằng các cơn đau cấp tính, bắn, xuyên thấu, bỏng rát, đau dữ dội. Trong một cuộc tấn công, các phản ứng tự trị tại chỗ (chảy nước mắt, chảy nước mắt) và tổng quát (tăng urê huyết, hyperhidrosis, v.v.) là phổ biến. Bệnh nhân không rên rỉ, không la hét, nhưng lạnh cóng, như choáng váng vì đau (đau dây thần kinh sinh ba là “im lặng”). Thông thường, bệnh nhân có cảm giác nhăn mặt đau đớn (“đau tic”), đôi khi bệnh nhân cố gắng dùng tay bóp mạnh phần bị đau của khuôn mặt (động tác đối kháng), trong khi chạm nhẹ vào khu vực này, đặc biệt là Điểm "kích hoạt", chỉ gây ra một kịch phát đau đớn khác. Cuộc tấn công thường kéo dài 1-2 phút (Hình 28.1).
606 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Cơm. 28.1. Một bệnh nhân bị đau dây thần kinh sinh ba trong một cơn (a, b, c, d).
Trong khoảng thời gian giữa các cuộc tấn công, bệnh nhân sợ hãi về sự xuất hiện của chúng. Mặt nạ khổ qua đông lạnh thường lưu lại trên mặt rất
lâu. Bệnh nhân trả lời các câu hỏi bằng tiếng đơn âm, hầu như không mở miệng; đôi khi họ cố gắng không nói chuyện và thích giao tiếp với người khác bằng văn bản. Trong các giai đoạn tần suất các cơn đau dây thần kinh sinh ba tăng lên, người bệnh không tắm rửa, tránh ăn uống, không đánh răng, nam giới không cạo râu. Các điểm đi ra của các nhánh của dây thần kinh sinh ba không phải lúc nào cũng đau. Vùng "kích hoạt" thường nằm ở phần trung gian của khuôn mặt - ở góc trong của mắt, ở cánh mũi, ở nếp gấp mũi và trên màng nhầy của hàm trên và dưới, trên cằm. . Với quá trình thuyên giảm kéo dài, sự biến mất của các điểm "kích hoạt" là có thể xảy ra.
Chương 28. Đau đầu và đau mặt • 607
Trong giai đoạn đầu của bệnh, không có thay đổi về độ nhạy cảm trong giai đoạn cấp tính. Trong giai đoạn thứ hai, giảm cảm giác có thể xảy ra ở vùng trong của nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba trong thời kỳ nguyên phát. Trong giai đoạn thứ 3 của bệnh, đặc trưng là đau vừa phải liên tục ở mặt, có bóng râm giao cảm, có thể kết hợp với thuốc mê và đồng thời tăng cảm. Trong bối cảnh của các biến thể này của trạng thái nhạy cảm trong các giai đoạn mạnh, các cơn đau tam thoa cấp tính xảy ra kịch phát.
Khi bị đau dây thần kinh của nhánh thứ nhất của dây thần kinh sinh ba, phản xạ giác mạc có thể giảm hoặc biến mất; với đau dây thần kinh của nhánh thứ ba trong thời kỳ cấp tính, đôi khi quan sát thấy trismus. Sự hiện diện của giảm kali với các yếu tố của bệnh tăng trương lực trong khu vực của nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba cho thấy một quá trình dài của bệnh. Giảm đau ở phần trung tâm của khu vực trong của một nhánh nhất định của dây thần kinh sinh ba gợi ý rằng bệnh nhân đã được
điều trị bằng phương pháp cồn hóa nhánh này.
Bệnh thường bắt đầu với những cơn đau dây thần kinh ở khu vực một trong các nhánh của dây thần kinh sinh ba: thường đây là nhánh thứ hai, ít gặp hơn là thứ ba, rất hiếm khi là nhánh đầu tiên. Khi bệnh phát triển, cơn đau trong các cuộc tấn công có thể lan từ vùng trong của một trong các nhánh của dây thần kinh sinh ba đến vùng trong và các nhánh khác của nó. Biểu hiện nghiêm trọng nhất của đau dây thần kinh sinh ba là tình trạng dây thần kinh (status neuralgicus), trong đó một cơn đau dây thần kinh trở nên kéo dài một cách bất thường. Tuy nhiên, khi hỏi bệnh nhân, có thể xác định cảm giác đau không liên tục giống như cú sốc với dòng điện xoay chiều. Trên thực tế, chúng ta đang nói về một loạt các cuộc tấn công với thời gian diễn ra liên tục rất ngắn, chỉ được lên kế hoạch, nhưng không có thời gian để xoay chuyển. Sau khi kết thúc trạng thái, sự hiện diện của các vùng "kích hoạt" trên khuôn mặt của bệnh nhân là bắt buộc. Hành vi của bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính được quy định bởi nỗi sợ hãi về các cuộc tấn công của đau dây thần kinh sinh ba.
Sự đối đãi. Việc sử dụng thuốc giảm đau trong đau dây thần kinh sinh ba không hiệu quả. Việc sử dụng thuốc chống động kinh đã thành công. Để điều trị chứng đau dây thần kinh sinh ba, difenin là chất đầu tiên được sử dụng. Tuy nhiên, hiệu quả hơn là carbamazepine, được sử dụng cho chứng
đau dây thần kinh sinh ba từ năm 1961 và vẫn là phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho bệnh này. Điều trị bằng một số loại thuốc chống động kinh khác (suxilep, antelepsin, các dẫn xuất của axit valproic - coctulex, depakine, v.v.) cũng có thể có hiệu quả ở khoảng 90% bệnh nhân.
Điều trị đau dây thần kinh sinh ba trong thời gian dài bằng thuốc chống động kinh dẫn đến giảm hiệu quả, hơn nữa, các phản ứng có hại càng rõ rệt hơn. Về vấn đề này, việc giảm liều dùng để bổ sung cho việc điều trị bằng glycine và các chế phẩm axit gamma-aminobutyric (phenibut, pantogam,
v.v.) là điều cần thiết. Nếu bệnh nhân có bệnh lý mạch máu nói chung, nên
điều trị song song với thuốc chống đông máu (vinpocetine, pentoxifylline, v.v.). Như một phương pháp điều trị bổ sung, có thể sử dụng vitamin B, thuốc nootropic, thuốc kích thích sinh học, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, vật lý trị liệu. Trong trường hợp điều trị bảo tồn đau dây thần kinh sinh ba thất bại, vấn đề can thiệp phẫu thuật cần được thảo luận với các bác sĩ phẫu thuật thần kinh.
Đau dây thần kinh vùng hầu họng (hội chứng Sicard-Robineau). Nguyên nhân của chứng đau dây thần kinh kịch phát với các cơn đau ở vùng phía trong của lưỡi
608 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
của dây thần kinh hầu, có thể có sự gấp khúc (tạo góc) và chèn ép dây thần kinh hầu tại vị trí tiếp xúc với bờ dưới sau của cơ hầu họng hoặc chèn ép rễ thần kinh bởi một đốt sống nén chặt hoặc động mạch tiểu não dưới. , cũng như chứng phình động mạch, các quá trình viêm và blastomat ở hố sau sọ hoặc trong khoang miệng.
Biểu hiện lâm sàng. Đau thần kinh kịch phát của dây thần kinh hầu họng thường biểu hiện ở bên trái. Bản chất của các cơn đau kịch phát rất giống với các cơn đau trong đau dây thần kinh sinh ba, điểm khác biệt chính của chúng là vùng phân bố cơn đau khác nhau. Vùng "kích hoạt" có ở hầu hết bệnh nhân, vị trí của chúng thường là ở vùng amidan, ở gốc lưỡi.
Trong một cơn kịch phát, bệnh nhân có những cơn đau kịch phát cấp tính bắt đầu từ gốc lưỡi hoặc ở amidan và lan đến màn vòm họng, hầu, lan ra tai, sau tai, lên cổ. Các cơn đau có thể bị kích thích bởi các cử động của lưỡi, nuốt, đặc biệt là khi ăn thức ăn nóng hoặc lạnh, thường xảy ra nhiều hơn vào buổi sáng. Cơn đau kéo dài đến 2 phút, thường là 20 - 30 giây, kèm theo phản ứng sinh dưỡng, đôi khi ho, ngất ngắn hạn, hình như có tính chất phản xạ mạch máu. Trong thời kỳ cận kề, đau vừa phải ở hầu, gốc lưỡi, vòm miệng, tăng hoặc giảm kali của thành sau họng, giảm hoặc không có phản xạ hầu họng, đau khi sờ vào điểm sau góc hàm dưới. có thể. Các trường hợp kết hợp giữa đau dây thần kinh khẩu cái và đau dây thần kinh sinh ba được mô tả (Erokhina LG, 1973). Chứng đau dây thần kinh đầu tiên của dây thần kinh hầu họng được bác sĩ người Đức K. Weisenbuig mô tả vào năm 1910, năm 1920 bởi các bác sĩ người Pháp: nhà giải phẫu thần kinh R. Sicard (1872-1949) và nhà hình thái học M. Robineau.
Sự đối đãi. Cũng như đau dây thần kinh sinh ba, điều trị bằng thuốc chống
động kinh (carbamazepine, v.v.), thuốc chống viêm không steroid và thuốc chống kết tập tiểu cầu, vitamin nhóm B, PP, thuốc gây tê cục bộ và vật lý trị liệu cũng được sử dụng. Đôi khi cơn đau kịch phát có thể được chấm dứt bằng cách bôi trơn amidan, hầu, gốc lưỡi bằng dung dịch thuốc tê tại chỗ.
Đau dây thần kinh thanh quản cấp trên. Dây thần kinh thanh quản trên là một nhánh của dây thần kinh phế vị. Dây thần kinh thanh quản trên bên phải đi quanh động mạch dưới đòn từ trước ra sau, trái - cung động mạch chủ. Sau đó, cả hai dây thần kinh đi lên giữa khí quản và thực quản, đến thanh quản.
Biểu hiện lâm sàng. Với chứng đau dây thần kinh của một trong những dây thần kinh này, các cơn đau dữ dội ở bên tổn thương là đặc trưng, kéo dài từ vài giây đến một phút. Đau buốt, khu trú ở thanh quản, thường kèm theo ho, suy nhược toàn thân, đôi khi ngất; kịch phát được kích thích khi ăn, nuốt. Khi sờ trên bề mặt bên của thanh quản phía trên sụn tuyến giáp, nơi dây thần kinh thanh quản cấp trên đi qua màng giáp, có một điểm đau (vùng kích hoạt), áp lực lên có thể gây ra cơn. Căn bệnh này thường liên quan đến quá trình viêm ở thanh quản, đôi khi phát triển sau khi cắt amidan
hoặc cắt đốt. Trong một số trường hợp, nguyên nhân của đau dây thần kinh tọa vẫn chưa được xác định.
Sự đối đãi. Như trong chứng đau dây thần kinh thần kinh hầu họng. Chương 28. Đau đầu và đau mặt • 609
28.3.2. Đau cơ thần kinh kịch phát không điển hình - đau mặt thực vật Khuôn mặt có một đặc biệt bao quát cả động vật (soma) và nội tâm tự chủ. Sự hỗ trợ giao cảm của các mô trên khuôn mặt được cung cấp bởi các sợi postganglionic - sợi trục của các tế bào mà cơ thể của chúng nằm trong các hạch của chuỗi giao cảm đốt sống cổ. Sự nuôi dưỡng phó giao cảm được thực hiện bởi các quá trình hậu liên kết của các tế bào thần kinh nằm trong các hạch tự chủ của mặt (thể mi, mộng thịt, tai, hàm dưới, dưới lưỡi), cũng như ở nút cơ giáp. Các hạch này liên quan đến các nhân phó giao cảm của thân não, là một phần của hệ thống một số dây thần kinh sọ (vận động cơ, mặt, hầu họng). Các sợi giao cảm, phó giao cảm và soma tạo thành các dây thần kinh mặt hỗn hợp với nhiều lỗ nối. Do đó, kích thích các cấu trúc thần kinh của khuôn mặt trong hầu hết các trường hợp đều đi kèm với cơn đau lan tỏa đến một khoảng cách đáng kể so với vùng bị kích thích, và các biểu hiện khác nhau của rối loạn chức năng tự chủ.
Tổn thương các cấu trúc thần kinh của khuôn mặt có thể có nhiều nguồn gốc khác nhau. Thông thường, đây là những rối loạn do nhiễm trùng-dị ứng, thường là thứ phát, phát sinh từ sự phát triển của một quá trình nhiễm trùng mãn tính trong các mô của khuôn mặt (viêm xoang, bệnh lý răng miệng, bệnh về tuyến nước bọt, tai giữa, v.v.). Nguyên nhân của đau mặt thực vật cũng có thể là do chấn thương, khối u, vv Với một thời gian dài của chứng đau cơ thực vật, bệnh nhân phát triển các rối loạn trầm cảm và giảm khả năng vận động.
Sau đây là một số biến thể của chứng đau mặt thực vật (prosopalgia thực vật).
Hội chứng dây thần kinh mũi (hội chứng dây thần kinh mũi, đau dây thần kinh Charlin, đau dây thần kinh Oppenheim).
Biểu hiện lâm sàng. Xuất hiện các cơn đau rát dữ dội ở khu vực quỹ đạo, xương trán, và đặc biệt là ở nhân trung và nửa tương ứng của mũi, kèm theo phù nề, tăng cảm giác, tăng tiết nước mắt và nước mũi, sung huyết da, niêm mạc, tiêm các mạch máu, đôi khi viêm iridocyclitis, viêm giác mạc. Trong các đợt tấn công, thường gặp chứng sợ ánh sáng ở bên tổn thương, đau khi sờ vào góc trong của mắt và bầm tím ở vùng bị tổn thương. Những người ở độ tuổi trung niên thường bị ốm hơn. Có thể là biến chứng của viêm xoang. Cơn kéo dài từ 30 phút đến 2 giờ, hiếm hơn. Trong giai đoạn đợt cấp, các cơn có thể hàng ngày, và đôi khi 2-3 cơn mỗi ngày. Các cuộc tấn công thường xảy ra hơn vào ban đêm và buổi sáng. Có thể có các cơn đau kịch phát hai bên. Có thể có thời gian dài giữa các tập. Mô tả vào năm 1931 bởi bác sĩ nhãn khoa người Chile S. Charlin (sinh năm 1886). Đôi khi nó nên được phân biệt với đau đầu cụm.
Sự đối đãi. Thuốc chống viêm không steroid (diclofenac, piroxicam, meloxicam, v.v.) được sử dụng. Đối với các cuộc tấn công, thuốc giảm đau không gây nghiện được kê toa, carbamazepine lên đến 800 mg mỗi ngày, dung dịch 0,25% dicaine trong túi kết mạc. Bôi trơn màng nhầy của đường mũi trên bằng dung dịch cocaine 2% cùng với 3-5 giọt dung dịch adrenaline
0,1%. Turunda được làm ẩm với chất gây tê trên đầu dò được đưa vào đường mũi trên và để trong 5-10 phút.
610 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Đau dây thần kinh của tai. Biểu hiện lâm sàng. Đau rát kịch phát ở vùng thái dương được ghi nhận ở phía trước ống thính giác bên ngoài, tỏa ra hàm dưới, xuống cằm, đôi khi đến răng, có biểu hiện tăng âm ở một bên của
quá trình bệnh lý, có cảm giác nghẹt cái tai. Cơn kéo dài từ vài phút đến 1 giờ. Nó thường xảy ra trên nền của tiêu điểm viêm ở các mô lân cận (với viêm amidan, viêm xoang, các bệnh về răng).
Sự đối đãi. Đôi khi cơn đau có thể chấm dứt bằng cách phong tỏa các mô bằng novocain tại một điểm giữa ống thính giác bên ngoài và khớp thái dương hàm. Nó là cần thiết để điều trị bệnh cơ bản.
Đau dây thần kinh của nút mộng thịt (hội chứng của nút mộng thịt, hội chứng Slader). Biểu hiện lâm sàng. Đau dây thần kinh của hạch pterygopalatine được biểu hiện bằng các cơn nóng dữ dội dữ dội, đau nhức, bùng phát dữ dội ở hàm trên, trong mũi, lan đến góc trong của mắt và kèm theo các phản ứng vận mạch và bài tiết cục bộ, đặc biệt, tiết nhiều dịch mũi, chảy nước mắt, sung huyết da và niêm mạc, người phù nề mô ở bên cạnh của quá trình bệnh lý. Có thể xảy ra một dạng kịch phát phổ biến, trong khi cơn đau và các phản ứng tự chủ bao phủ nửa mặt, đầu, cổ, đôi khi lan xuống cánh tay, bả vai. Nếu không có các triệu chứng thần kinh hữu cơ trong thời kỳ cấp tính, thì dạng bệnh là hạch thần kinh. Trong một số trường hợp, các cơn đau xảy ra trên nền của đau và đau cục bộ vĩnh viễn ở vùng hàm trên, mũi và các rối loạn mạch máu sinh dưỡng dưới hình thức tiêm các mạch kết mạc, xung huyết và sưng màng nhầy của mũi và hàm trên, sưng má, và đôi khi là dấu hiệu của hội chứng Horner - đây là dạng viêm hạch.
Đau và rối loạn sinh dưỡng rõ ràng là do kích thích nút pterygopalatine, giải phóng các chất có hoạt tính sinh học mô - serotonin, histamine, kinin. Cơ chế phản ứng thần kinh, cũng như sự tích tụ các amin sinh học và neurokinin trong máu, có thể dẫn đến sự phát triển của các phản ứng sinh dưỡng-mạch máu tổng quát, thường có tính chất hỗn hợp. Về vấn đề này, trong khi lên cơn, có thể bị chóng mặt, buồn nôn và ngạt thở. Cơn đau thường kéo dài khoảng một giờ, đôi khi vài giờ. Bệnh được mô tả vào năm 1908 bởi bác sĩ tai mũi họng người Mỹ G. Sluder (1865-1925).
Sự đối đãi. Với phương pháp điều trị phức tạp, việc vệ sinh khoang miệng, mũi họng, điều trị viêm xoang là cần thiết. Để giảm cơn đau trong trường hợp đau dây thần kinh của nút pterygopalatine, màng nhầy của thành bên của khoang của đường mũi giữa được bôi trơn bằng dung dịch cocaine 3-5% hoặc một chất gây tê cục bộ khác. Nên tiêm hỗn hợp chứa 2 ml dung dịch 50% analgin, 2 ml dung dịch 1% diphenhydramin, 10 ml dung dịch trimecaine 1%, hoặc tiêm bắp 2 ml dung dịch 0,25% droperidol, 2 ml dung dịch fentanyl 0,005%.
Trong thời kỳ cấp tính, để ngăn ngừa các cơn kịch phát tiếp theo, tiến hành bôi trơn nhiều lần màng nhầy của đường mũi giữa bằng cocaine (lên
đến 10 ngày), thuốc kháng histamine, thuốc kích thích được dùng bằng đường uống (ergotamine 1 mg 2 lần một ngày trong 3-4 tuần, trong khi sau
đó
Chương 28. Đau đầu và đau mặt • 611
mỗi tuần - nghỉ 3 ngày), thuốc chống co thắt, NSAID, dung dịch vitamin B và B12 được tiêm bắp).
Với đợt cấp của bệnh, điều trị vật lý trị liệu được chỉ định, cụ thể là điện di trong mũi với dung dịch 0,5% novocain, thuốc an thần; châm cứu.
Trong trường hợp điều trị thất bại, vấn đề điều trị bằng tia X, điều trị phẫu thuật (cắt bỏ hạch) được quyết định.
Hội chứng Auriculotemporal (bệnh lý thần kinh tai-thái dương, hội chứng Frey, hội chứng Bayarger-Frey).
Biểu hiện lâm sàng. Đau cơ thực vật được biểu hiện bằng những cơn đau rát, nhức, nhói ở vùng thái dương, ở tai, vùng khớp hàm dưới, thường lan xuống hàm dưới. Biểu hiện bắt buộc của cơn là xung huyết da và tăng tiết
mồ hôi ở vùng mang tai - thái dương. Sự khởi đầu của các cơn co giật thường do ăn uống, làm việc thể lực, cơ thể quá nóng, hút thuốc và đôi khi cảm xúc quá căng thẳng. Hội chứng tuyến nước bọt mang tai có thể là một biến chứng của viêm tuyến mang tai có mủ, kèm theo sự phá hủy nhu mô của tuyến nước bọt mang tai và tổn thương dây thần kinh tai-thái dương bên trong nó. Về vấn đề này, cả phản xạ và tiết nước bọt có điều kiện thể dịch của tuyến nước bọt mang tai đều bị rối loạn. Đặc trưng bởi hiện tượng hyperhidrosis ở vùng mang tai trong bữa ăn. Các bác sĩ người Pháp
đã mô tả hội chứng auriculotemporal: năm 1847 - K. Beillai ^ er và năm
1923 - L. Frey.
Sự đối đãi. Thuốc kháng cholinergic được khuyến cáo: atropine 0,5 mg hoặc platifillin 5 mg 3 lần một ngày trước bữa ăn. Tiêm dưới da dung dịch lidase 1 ml (64 IU) trong 10-15 ngày. Điện di lidase hoặc kali iodua, tắm parafin, liệu pháp bùn trên vùng tuyến mang tai được thực hiện.
Bệnh lý hạch của các nút dưới hàm và dưới lưỡi. Biểu hiện lâm sàng. Nó xuất hiện cực kỳ hiếm. Căn nguyên có vẻ khác. Thông thường đây là các quá trình viêm cục bộ của vùng hàm mặt, các tổn thương do chấn thương của các hạch tự chủ, đặc biệt, do can thiệp phẫu thuật.
Bệnh lý hạch của nút dưới hàm được đặc trưng bởi cảm giác đau nhức liên tục ở vùng hàm dưới, có thể xảy ra các cơn đau cấp tính kịch phát với thành phần thực vật kéo dài từ 10 phút đến vài giờ. Khi lên cơn, cơn đau lan xuống vùng dưới lưỡi, tương ứng với nửa lưỡi. Tăng tiết nước bọt là phổ biến, ít khi có cảm giác khô miệng. Sự hiện diện của một điểm đau trong tam giác dưới hàm là đặc trưng.
Với sự thất bại của nút hyoid, một hình ảnh lâm sàng tương tự cũng được quan sát, tuy nhiên, cơn đau được ghi nhận chủ yếu ở vùng hyoid và chủ yếu lan ra đầu lưỡi. Điểm đau thường được phát hiện ở giữa của sò hàm dưới.
Cái bát đáp ứng sự thất bại tổng hợp của cả hai hạch sinh dưỡng. Vị trí của cảm giác đau phụ thuộc vào tổn thương chủ yếu của một hoặc nút khác. Mối quan hệ của cơn đau với lượng thức ăn không được truy tìm. Trong quá trình bệnh, có thể xuất hiện các biến đổi loạn dưỡng ở màng nhầy ở 2 đầu trước của lưỡi, tương tự như viêm lưỡi bong vảy, có rối loạn vị giác, tăng mỏi cơ của lưỡi. Rối loạn tâm lý - tình cảm, cố định tâm thần là phổ biến.
612 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Sự đối đãi. Vệ sinh khoang miệng là cần thiết (sâu răng phức tạp, viêm nha chu, bệnh lý tuyến nước bọt.). Tiến hành điều trị bệnh sinh: thuốc kháng cholinergic (chủ yếu là thuốc chẹn hạch), thuốc kháng histamine và thuốc giải mẫn cảm, thuốc kích thích sinh học, thuốc giãn mạch. Điều trị bổ sung: NSAID (diclofenac, v.v.), thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, vật lý trị liệu.
Khuyến nghị chung để điều trị chứng đau thực vật. Đối với tất cả các dạng đau cơ tự chủ được chỉ định trong phần này, trong trường hợp co giật thần kinh, sử dụng carbamazepine hoặc các thuốc chống động kinh khác, thường có tác dụng ổn định màng và ức chế sự lan truyền của các xung động từ tâm điểm của kích thích cao về mặt bệnh lý, được chỉ định. . Để duy trì bệnh thuyên giảm lâu hơn, nên thay đổi thuốc chống động kinh 5-6 tháng một lần, đôi khi bạn phải dùng đến sự kết hợp của chúng. Đối với cơn đau mặt không kịch phát (vĩnh viễn), thuốc chống động kinh thường không hiệu quả. Trong những trường hợp như vậy, NSAID được sử dụng. Tác dụng giảm đau của chúng được tăng cường khi dùng thuốc chống trầm cảm, thuốc an thần, thuốc an thần, thuốc kháng histamine và các phương pháp vật lý trị liệu để điều trị.
28.3.3. Ưu điểm khác
Đau mặt lạnh.
biểu hiện lâm sàng. Cơn đau có cường độ đáng kể ở vùng trước-quỹ đạo luôn luôn bị kích thích khi làm mát đầu hoặc cổ. Hạ nhiệt có thể là kết quả của việc ở trong lạnh, bơi trong nước mát. Đôi khi cơn đau có thể khởi phát do uống đồ uống lạnh hoặc kem. Để làm rõ chẩn đoán, có thể cần thiết phải so sánh thông tin thu được với siêu âm doppler và đặc biệt là với kiểm tra hình ảnh nhiệt trong thời kỳ sức khỏe bình thường của bệnh nhân và trong các cơn đau bụng. N. Wolf (1981) và I.D. Stulin (1981) giải thích sự xuất hiện của đau mặt lạnh là sự co thắt của các nhánh của động mạch cảnh do sự tăng nhạy cảm với lạnh của các thụ thể xoang động mạch cảnh tiếp giáp với thanh quản ở cả hai bên. Sau khi ngưng chườm mát, cơn đau biến mất sau 15 - 20 phút. Đồng thời, dữ liệu của các nghiên cứu siêu âm và nhiệt học cũng được chuẩn hóa.
Sự đối đãi. Chỉ định thuốc chống co thắt, thuốc giảm đau, thủ thuật nhiệt. Đối với mục đích phòng bệnh, nên tránh làm lạnh và uống đồ uống ướp lạnh, kem.
Đau rối loạn chức năng khớp thái dương hàm (hội chứng Costen). Khớp thái dương hàm tham gia vào quá trình nhai, nuốt và khớp. Sự nhạy cảm bên trong của nó được thực hiện chủ yếu bởi các nhánh của dây thần kinh sinh ba, tuy nhiên, các nhánh của dây thần kinh chẩm nhỏ, cũng như dây thần kinh phế vị, nối liền với các nhánh của dây thần kinh hầu, cũng tham gia vào quá trình này. Các cử động của hàm dưới được cung cấp chủ yếu bởi các cơ nhai, được hỗ trợ bởi phần vận động của nhánh thứ ba của dây thần kinh sinh ba. Các đặc điểm của lớp trong của khớp xác định bản chất của sự kích thích của cơn đau.
Tổn thương khớp do khớp cắn không đúng cách, bệnh lý răng, nha chu, chấn thương, các quá trình viêm nhiễm ở răng.
Chương 28. Đau đầu và đau mặt • 613
hệ thống hàm, trong đó tải trọng nhai được phân bố không đều. Nguyên nhân gây đau khớp thái dương hàm có thể là do bệnh lý quá tải của các cơ co cứng, tình trạng co cứng của chúng, kèm theo thiếu máu cục bộ, thoái hóa khớp, thoái hóa khớp, di lệch đầu khớp hoặc đĩa đệm ra sau, dẫn đến chèn ép bao khớp. . Sự phát triển của những thay đổi hữu cơ trong khớp có thể
được thúc đẩy bởi sự căng kéo dài của các cơ nhai do rối loạn tâm lý-cảm xúc, chứng nghiến răng (Krestina A.D., 1991).
Biểu hiện lâm sàng. Hội chứng Costen đặc trưng bởi những cơn đau liên tục ở khớp thái dương hàm, trầm trọng hơn khi ăn uống, nói chuyện. Cơn đau lan đến tai, thái dương, đến vùng dưới hàm, lên cổ. Khi cử động hàm dưới, có thể xảy ra tiếng lách cách, tiếng kêu lục cục trong khớp và đôi khi hạn chế cử động của hàm dưới. Khả năng há miệng bị hạn chế, đồng thời có sự di lệch của hàm dưới sang một bên. Nếu ngậm miệng, sờ khớp thường không đau, nhưng các cơ co cứng, đặc biệt là cơ mộng bên, có thể đau. Độ nhạy đau của da mặt và niêm mạc miệng không thay đổi. EMG thường cho thấy sự bất đối xứng trong hoạt động của cơ nhai.
Sự đối đãi. Cần phải tìm ra nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn chức năng đau khớp thái dương hàm và có biện pháp loại bỏ nó. Điều trị nha khoa thường được chỉ định, loại bỏ tình trạng sai khớp, thực hiện các bài tập đặc biệt nhằm mục đích thư giãn các cơ nhai, phong tỏa novocain của chúng. Trong số các loại thuốc, diazepam (seduxen, sibazon, relanium), thuốc giãn cơ (mydocalm, baclofen), NSAID, thuốc chống trầm cảm là thích hợp. Các bài massage mặt, châm cứu, vật lý trị liệu được trình chiếu.
Đau dạ dày, đau dạ dày. Trong trường hợp xuất hiện các cơn đau và dị cảm hầu như liên tục ở lưỡi và niêm mạc miệng, các yếu tố gây bệnh tại chỗ và
tổng quát đóng một vai trò. Các nguyên nhân tại chỗ rất đa dạng (cơ học, lý học, hóa học), trong đó có thể kể đến - kích ứng niêm mạc miệng do răng có cạnh sắc nhọn, phục hình kém chất lượng, cao răng lắng đọng. Nguyên nhân của sự khó chịu, đau trong miệng có thể là galvanosis - các kim loại khác nhau được sử dụng trong các bộ phận giả, cũng như phản ứng dị ứng với răng giả acrylic, răng giả hoàn toàn hoặc một phần, mòn răng, hậu quả của biến chứng sau tiêm, nhổ răng do chấn thương, bệnh niêm mạc. màng miệng (nấm candida, địa y).
Nhiều tác giả coi trọng bệnh đau dạ dày, đau lưỡi với các bệnh của hệ tiêu hóa (viêm dạ dày mạn tính, viêm ruột, loét dạ dày tá tràng, viêm túi gan). Một nguyên nhân có thể gây ra đau dạ dày, đau lưỡi cũng được coi là bệnh đái tháo đường, mãn kinh. Trong những trường hợp như vậy, vi phạm xung động âm đạo ảnh hưởng đến cấu trúc của hệ thống sinh ba, liên quan trực tiếp đến phần trong của lưỡi, dẫn đến tăng khả năng kích thích cảm giác của nó. Biểu hiện đau ở lưỡi và niêm mạc miệng có thể do các tình huống sang chấn tâm lý gây ra (Vinokurova V.D. et al., 1991).
Đặc trưng bởi đau và dị cảm (bỏng rát, thô ráp, bùng phát) kèm theo đau lưỡi - ở lưỡi, đau bụng - ở lợi, màng nhầy của khoang
614 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
miệng, và đôi khi cả yết hầu. Mức độ nghiêm trọng của những cảm giác này có thể khác nhau (đôi khi chúng gây đau đớn) và thay đổi trong ngày. Biểu hiện bệnh lý cho chứng đau dạ dày và đau lưỡi là giảm hoặc biến mất hoàn toàn cơn đau khi ăn. Chúng thường xuất hiện nhiều hơn ở độ tuổi 35-55, đôi khi chúng cũng xảy ra ở trẻ em.
Sự đối đãi. Họ tiến hành vệ sinh khoang miệng, điều trị các bệnh về đường tiêu hóa, kê đơn thuốc an thần, thuốc an thần, chống trầm cảm, châm cứu, tâm lý trị liệu.
Chương 29
VERTEBRALGIA
VÀ PARAVERTEBRALGIA
29.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG
Trong ICD-10, tất cả các dạng bệnh lý cột sống được gọi là bệnh lý cột sống (M40-M54), được phân biệt thành bệnh lý lưng biến dạng (M40-M43) và bệnh lý cột sống (M45-M49). Một trong những biểu hiện phổ biến nhất của chứng vẹo lưng là cơn đau đi kèm - đau lưng hay đau đốt sống, có thể tự biểu hiện ở mọi cấp độ của cột sống. Tùy thuộc vào vị trí của họ, chúng
được gọi là đau cổ tử cung, đau tora-calgia, đau nửa người, đau xương cùng, đau cơ hoặc chứng coccycodenia.
Các biến thể khác nhau của chứng đau lưng là một trong những phàn nàn phổ biến nhất mà bệnh nhân tìm đến bác sĩ thần kinh hoặc bác sĩ chỉnh hình. Ở các giai đoạn khác nhau của cuộc đời, 80% người bị đau ở cột sống và vùng cột sống. Đau lưng là một trong những dấu hiệu hàng đầu của hầu hết các hội chứng về xương sống, có thể do cả dị tật bẩm sinh và bệnh lý mắc phải của cột sống, bộ máy dây chằng, cơ, cũng như rễ và dây thần kinh cột sống. Đau và các biểu hiện thần kinh khác ở cột sống và vùng đốt sống xảy ra do biến dạng cột sống (dạng bệnh lý của chứng vẹo cột sống, chứng vẹo cột sống, chứng vẹo cột sống, thoái hóa đốt sống, v.v.), những thay đổi thoái hóa ở đốt sống, đĩa đệm và các khớp mặt, dày dây chằng vàng, sự hóa xương của bộ máy dây chằng và khớp của cột sống, thu hẹp ống sống, những thay đổi về viêm
tổn thương ở các cấu trúc nằm trong đó, tổn thương do chấn thương của cột sống và các mô liên quan, khối u của đốt sống, khối u của bản địa hóa đĩa đệm và đĩa đệm. Đau lưng có thể liên quan đến sự căng quá mức của các cơ đốt sống, với bệnh lý của các mô của vai và xương chậu, biến dạng của các