1110 d

bệnh Forestier, biểu hiện ở những người 60-80 tuổi, trong khi lưng già tròn là đặc điểm.

Với hiện tượng cong thắt lưng quá mức, do áp lực của các quá trình tạo gai lên nhau, có thể xảy ra biến dạng (hội chứng Bostrup, quá trình tạo gai "hôn"). Biểu hiện bằng những cơn đau ở vùng thắt lưng khi kéo dài cột sống. Trên spovdilogramma cho thấy các khớp giả giữa các quá trình tạo gai dẹt.

Thân đốt sống bị dẹt và nhọn phần trước của nó là một trong những biểu hiện của chứng loạn dưỡng xương, được gọi là dị dạng Morquio-Brailsford.

Xem thêm Chương 29 để biết ba hiện tượng lâm sàng cuối cùng. 24,21. VẬT LÝ CỦA SPINE VÀ SPINAL CORD , SPINAL HERNIAS

Rối loạn cột sống là một dị tật liên quan đến sự đóng không hoàn toàn của các mô có nguồn gốc trung bì và ngoại bì dọc theo đường khâu trung gian (từ tiếng Hy Lạp rhaphe - suture) - đường giữa của cột sống. Các biểu hiện của chứng rối loạn cột sống là sự tách các vòm của đốt sống (nứt đốt sống) và các mô mềm nằm ở vị trí ngang, cũng như các biến thể khác nhau của thoát vị cột sống, đôi khi là u nang bìu, u mỡ và hội chứng dây thần kinh cuối "cứng".

Dysraphia của cột sống và tủy sống, tùy thuộc vào mức độ kém phát triển của chúng, có các lựa chọn sau: 1) nứt đốt sống bí ẩn; 2) biến chứng nứt đốt sống; 3) gai đốt sống trước; 4) thoát vị cột sống: meningocele, meningoradiculocele, myelomeningocele, myelocystocele; 5) rachischisis một phần và toàn bộ.

Nứt đốt sống ẩn - spina bifida Occulta (từ tiếng Latinh spina - awn, bifidus - chia đôi). Dạng dị tật cột sống phổ biến nhất là nứt đốt sống. 1-2 đốt sống có thể được mở ra, nhưng đôi khi nhiều hơn trong số chúng.

Các đầu của vòm hở thường bị ép vào lòng ống sống và gây chèn ép lên màng cứng, khoang dưới màng cứng và rễ cauda equina, trong khi khuyết xương được bao phủ bởi các mô mềm nguyên vẹn. Dạng dị thường này được phát hiện trong quá trình chụp đốt sống, thường xảy ra ở mức thắt lưng dưới - trên xương cùng. Trong khu vực nứt của vòm hoặc một số vòm của đốt sống, sự co rút và teo da hoặc sưng mô, sẹo, sắc tố đôi khi được ghi nhận, có thể xảy ra hiện tượng hypertrichosis -

532 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Dấu hiệu Faun. Sự hiện diện của dấu hiệu nứt đốt sống có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng đau, đôi khi là hội chứng Lhermitte, kèm theo cảm giác tương tự như dòng điện chạy dọc cột sống khi chạm vào quá trình tạo gai của một đốt sống bất thường hoặc bị tổn thương.

Bệnh rachischisis hoàn toàn ~ chứng loạn sản nặng, biểu hiện bằng sự chia cắt không chỉ của vòm và thân của đốt sống, mà còn của các mô mềm liền kề với chúng. Tủy sống có thể được nhìn thấy thông qua một khe hở trong các mô mềm ngay sau khi đứa trẻ được sinh ra. Không có sự nhô ra sọ của các mô. Các thân đốt sống ở phần bụng của khe nứt có thể hợp nhất. Dị tật các

đốt sống và xương sườn khác cũng có thể xảy ra. Có các dạng rối loạn phân bố từng phần, tổng và tổng số.

Nứt đốt sống trước - không hợp nhất các thân đốt sống. Nó rất hiếm và hầu hết là một phát hiện ngẫu nhiên trên các hình ảnh chụp cột sống, nhưng nó có thể kết hợp với các khuyết tật phát triển khác.

Biến chứng nứt đốt sống - vòm đốt sống không đóng lại kết hợp với khối u phát triển, chỉ là mô mỡ hoặc mô sợi nằm dưới da và lấp đầy các khuyết tật xương trong vòm đốt sống, phát triển cùng với màng não, rễ và tủy sống. Nó được bản địa hóa thường xuyên hơn ở mức độ sáng của cột sống. Thoát vị cột sống xảy ra do không đóng các vòm đốt sống và tách các mô mềm là lồi sọ bẩm sinh của nội dung của ống sống (Hình 24.8): u màng não

là lồi sọ từ màng não chứa đầy dịch não tủy; meningoradiculocele - thoát vị bao gồm màng não, rễ cột sống và dịch não tủy; myeloradiculomeningocele - một khối thoát vị, bao gồm các cấu trúc của tủy sống, rễ cột sống, màng não và dịch não tủy; myelocystocele là một túi sọ có chứa một phần của tủy sống với các dấu hiệu của chứng hydromyelia.

Chẩn đoán. Với thoát vị cột sống, việc chẩn đoán không khó. Bản chất của nội dung của túi sọ có thể được đánh giá dựa trên cơ sở

Cơm. 24,8. Một đứa trẻ bị thoát vị cột sống (myelomeningocele) và não úng thủy kèm theo.

Chương 24. Các dị tật bẩm sinh và dị tật trong phát triển hộp sọ và não

... • 533 nghiên cứu mới về tình trạng thần kinh. Việc làm rõ chẩn đoán có thể đạt được với sự trợ giúp của các nghiên cứu chụp cột sống và MRI, trong khi cần lưu ý rằng quá trình hóa xương cùng chỉ xảy ra khi trẻ khoảng 12 tuổi.

Điều trị thoát vị cột sống. Chỉ có thể điều trị phẫu thuật. Với sự gia tăng nhanh chóng, mỏng và loét các mô bên trong của lồi sọ, đe dọa vỡ của nó, cũng như sự hiện diện của một lỗ rò dịch não tủy, một cuộc phẫu thuật khẩn cấp được chỉ định. Nếu không, sự phát triển của viêm màng não, viêm màng não, viêm não màng não có thể xảy ra. Chống chỉ định phẫu thuật có thể là viêm các mô của ống sống, rối loạn thần kinh nghiêm trọng. Câu hỏi về cuộc phẫu thuật nên được quyết định chung bởi bác sĩ nhi khoa, bác sĩ giải phẫu thần kinh và bác sĩ giải phẫu thần kinh.

Phần lồi của sọ được phân bổ từ các mô mềm, bức tường của nó được mở ra. Nếu rễ và mô của tủy sống tự nhô ra trong khoang thoát vị, thì nếu có thể, với sự chăm sóc tối đa, chúng sẽ được cô lập khỏi chất kết dính và di chuyển vào lòng ống sống. Sau đó, phần lồi của sọ được cắt bỏ và các mô mềm được khâu nối tiếp theo từng lớp. Với các khuyết tật lớn, đôi khi các cơ và apxe thần kinh được di chuyển từ các khu vực lân cận để đóng hoàn toàn khuyết tật và ngăn ngừa sự tái lồi lõm. Nếu tủy sống đi vào túi sọ, theo nguyên tắc, chỉ có thể phẫu thuật giảm nhẹ.

Trong điều trị thoát vị cột sống, người ta nên tính đến một thực tế là chúng thường được kết hợp với não úng thủy. Trong những trường hợp này, ngoài việc loại bỏ phần lồi của sọ, một cuộc phẫu thuật tạo ống dẫn lưu được chỉ định - phẫu thuật cắt ổ bụng.

24,22. CÁC PHÂN TÍCH CỦA CHÚA TINH THẦN

Diastematomyelia là sự phân chia của tủy sống dọc theo chiều dài thành hai phần bởi một cầu nối bằng xương, sụn hoặc sợi. Không có dấu hiệu bắt buộc nào đối với dạng dị tật này, vì các triệu chứng hiện có cũng có thể xảy ra với các dị tật khác của cột sống và tủy sống. Tuy nhiên, diastematomyelia có thể đi kèm với các biểu hiện ngoài da, bất thường về trạng thái của hệ cơ xương và rối loạn thần kinh.

Khi khám bên ngoài một bệnh nhân mắc chứng bệnh u cơ dọc theo trục của cột sống ở vùng chia tách của tủy sống, các vùng tăng sắc tố, đốm sắc tố màu cà phê hoặc màu nâu sẫm, u mạch, cũng như các vùng da có sẹo co rút lại có thể được đã xem.

Những thay đổi trong hệ thống cơ xương có thể xảy ra trong thời thơ ấu.

Đặc biệt, các dị tật của bàn chân là hoàn toàn có thể. Yếu một hoặc cả hai chân, không đối xứng các cơ của chi dưới, thiểu năng các cơ hoặc nhóm cơ riêng lẻ, yếu các cơ của chân và xương chậu. Thông thường, chứng vẹo cột sống và các dạng biến dạng cột sống khác được phát hiện ở trẻ em ngay từ khi còn nhỏ.

Trong số các triệu chứng thần kinh, có thể có sự không đối xứng hoặc không có phản xạ gân xương, thường gặp hơn là phản xạ cơ bắp (Achilles) hoặc đầu gối, giảm độ nhạy cảm, dấu hiệu suy giảm chức năng tự chủ. 534 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Đôi khi các dấu hiệu của chứng liệt dưới, có mức độ nghiêm trọng đáng kể, kết hợp với rối loạn chức năng của các cơ quan vùng chậu, đồng thời có thể bắt buộc phải đi tiểu, đái dầm.

Amyelia là sự vắng mặt hoàn toàn của tủy sống, trong khi màng cứng và hạch tủy sống được bảo tồn. Ở vị trí của tủy sống, có thể có một sợi tủy mỏng.

Chứng tràn dịch màng phổi - tăng gấp đôi tủy sống ở mức độ dày lên của cổ tử cung hoặc thắt lưng, ít thường xuyên hơn - tăng gấp đôi toàn bộ tủy sống.

Hydromyelia là cổ chướng của tủy sống. Ống sống được lót bằng ependyma và chứa đầy dịch não tủy. Bệnh lý biểu hiện thường xuyên hơn ở mức độ lồng ngực, thường kết hợp với não úng thủy và hẹp lỗ thông của não thất thứ tư, có thể là một biểu hiện của syringomyelia, phát triển theo lý thuyết thủy động lực học của Gardner.

Chương 25

KHOẢNG CÁCH CỦA VIỆC SẢN XUẤT PHÁT BIỂU DO KHẢ NĂNG CỦA CÁC CHỨC NĂNG CỦA THIẾT BỊ PHÁT ÂM VÀ ĐỘNG CƠ VÀ HOẠT ĐỘNG PHÁT ÂM GIẢM

25.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Chứng mất ngôn ngữ, đã được thảo luận trong Chương 15, thường xảy ra ở một người đã có sẵn giọng nói và là hậu quả của tổn thương não, trong hầu hết các trường hợp, kết hợp với việc vi phạm đọc, viết và giảm năng suất của các quá trình suy nghĩ. Khi có chứng mất ngôn ngữ, bệnh nhân thường có các triệu chứng thần kinh khu trú khác.

Rối loạn ngôn ngữ ngoài chứng mất ngôn ngữ bao gồm các trường hợp chậm phát triển lời nói ở trẻ em, những trẻ cũng thường gặp một số khó khăn nhất định trong việc đọc và viết thành thạo. Ngoài ra, có nhiều rối loạn lời nói khác nhau biểu hiện ở trẻ em, cũng như ở người lớn do rối loạn chức năng hoặc cơ hữu của các cơ liên quan đến việc cung cấp lời nói biểu cảm, do tổn thương cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, nơi tích hợp chức năng của những cơ này phụ thuộc, điều này cần thiết để đảm bảo độ nhạy, độ dễ hiểu của nó và các phẩm chất khác đặc trưng cho việc tạo ra giọng nói ở dạng chính thức.

Vì vậy, ngoài các biến thể khác nhau của chứng mất ngôn ngữ, trong các phòng khám bệnh thần kinh, người ta còn phải gặp các chứng rối loạn ngôn ngữ khác khiến người khác khó hiểu và do đó làm phức tạp khả năng giao tiếp bằng lời, ảnh hưởng tiêu cực đến địa vị xã hội của kiên nhẫn, làm phức tạp quá trình học tập của anh ta, đôi khi hạn chế khả năng làm việc của anh ta, có ảnh hưởng đến tâm thần của anh ta.

Tiếp theo, một số phương án điều trị chứng khiếm thanh (loạn ngôn ngữ) có tính chất không nói ngọng sẽ được xem xét.

25,2. ALALIA

Alania - (a - phủ định + tiếng Hy Lạp 1aNa - lời nói) - tình trạng không có khả năng nói hoặc các vi phạm khác nhau, được ghi nhận từ thời thơ ấu và do sự kém phát triển của các vùng phát triển của vỏ não hoặc sự thất bại của chúng trong thời kỳ trước khi sinh, khi sinh con, khi lời nói của trẻ chưa được hình thành. Hiện nay, thuật ngữ "alalia" thường được gọi là sự kém phát triển hệ thống sâu sắc của lời nói, và thuật ngữ "mất ngôn ngữ" là sự tan rã có hệ thống của lời nói đã được hình thành. Có alalia vận động, giác quan và toàn bộ.

536 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Chứng động cơ - nói bập bẹ, muộn màng (khoảng 5 tuổi) chỉ đồng hóa các yếu tố riêng lẻ của nó, biến dạng cấu trúc ngữ pháp của lời nói, nghèo vốn từ vựng, sắp xếp lại hoặc thay thế các từ và âm thanh, và các biểu hiện khác của chứng paraphasia bằng lời nói và nghĩa đen. Thông thường có các yếu tố về tình trạng mất miệng, ngừng khớp, sự kiên trì, khó khăn trong việc nắm vững trình tự hoạt động của bộ máy vận động lời nói cung cấp lời nói. Nói năng thụ động, tiêu cực trong lời nói là đặc điểm, trong khi việc hiểu được lời nói của người khác là đủ, thì nét mặt và cử chỉ thường là đủ.

Chứng rối loạn cảm giác - rối loạn hiểu các yếu tố ngữ âm của lời nói - chứng rối loạn ngôn ngữ với thính giác còn nguyên vẹn và nhận thức đầy đủ về giai điệu của lời nói, ngữ điệu. Về vấn đề này, sự hiểu lầm hoàn toàn hoặc không hiểu đầy đủ về bài phát biểu được đề cập, cũng như sự thiếu kiểm soát một phần hoặc hoàn toàn đối với bài phát biểu của chính mình và dẫn đến sự dài dòng, vô số sản phẩm bài phát biểu chất lượng thấp, khiến người khác không thể hiểu được. Lý do cho sự phát triển của chứng loạn cảm giác là chứng rối loạn giọng nói với thính giác còn nguyên vẹn và phản ứng thích hợp với các hiệu ứng âm thanh không phải lời nói. Để thu hút sự chú ý của một bệnh nhân mắc chứng rối loạn cảm giác, thường là không đủ để nói chuyện với anh ta bằng lời nói, mà cần phải tác động đến anh ta bằng cách chạm vào hoặc đi vào tầm nhìn của anh ta. Giao tiếp ban đầu với bệnh nhân có thể gợi ý rằng anh ta bị mất thính lực hoặc thiểu năng.

Tổng số, hay chứng rối loạn cảm giác vận động, là tình trạng không hoạt động lời nói, nghèo nàn và không chính xác trong lời nói của chính mình và không đủ hiểu biết về cách nói được giải quyết.

Điều quan trọng cần lưu ý là alalia không phải là một chứng chậm nói đơn giản. Trẻ mắc chứng loạn ngôn ngữ có những khó khăn cụ thể trong việc phát triển bản thân và hiểu giọng nói đảo ngược diễn ra ở tất cả các giai đoạn hình thành của nó, trong khi trẻ chậm phát triển giọng nói trong tương lai trong việc thành thạo các kỹ năng nói thường nhanh chóng bắt kịp các bạn cùng lứa tuổi và sau đó phát triển bình thường.

Rối loạn ngôn ngữ thuộc loại alalia được đặc trưng bởi tính dai dẳng; các lớp trị liệu ngôn ngữ thường xuyên dẫn đến sự bù đắp chậm và thường không hoàn toàn của khiếm khuyết giọng nói hiện có. Mặc dù alalia thường được kết hợp với các biểu hiện bệnh lý như liệt cơ khớp, loạn trương lực cơ, mất điều hòa, rối loạn thôi thúc nói, rối loạn cảm giác về bản chất khác nhau, nhưng nó là một dạng đặc biệt của bệnh lý lời nói - kém phát triển ngôn ngữ hệ thống. Trái ngược với bệnh thiểu năng, với chứng alalia, sự phát triển không phải khả năng giao tiếp-nhận thức nói chung bị ảnh hưởng, mà chỉ là sự hình thành của các phương tiện hoạt động và kỹ thuật (Vinarskaya E.N., 1987). Tính chọn lọc dị thường này, chủ yếu là do các tổn thương khu trú cục bộ của não trong giới hạn của chỉ các phần vận động lời nói và thính giác của vỏ não, là đặc điểm của chứng loạn thần và biểu hiện trên lâm sàng với tính an toàn tương đối của động cơ. -mặt cần thiết của nhân cách ở trẻ. Nghiên cứu của E.F. Sobotovich (1982) đã chứng minh rằng những bệnh nhân mắc chứng rối loạn vận động có khả năng thiết lập các mối quan hệ nguyên nhân và kết quả, đưa ra các suy luận, trừu tượng và khái quát hóa. Họ có kỹ năng tư duy logic.

Alalia được biểu hiện bằng sự chậm phát triển giọng nói của trẻ em, chúng bắt đầu phát âm các từ muộn hơn nhiều so với bình thường, đồng thời gặp khó khăn trong việc nắm vững thành phần âm tiết của từ, cho phép vi phạm trong việc phát âm các âm thanh, và thậm chí còn hơn thế nữa trong việc xây dựng một cụm từ. Trong tương lai, những đứa trẻ có chiều dài alalia

Chương 25. Vi phạm sản xuất lời nói ... • 537

chỉ có một số lượng hạn chế và bị bóp méo về hình thức ngữ âm một kho các từ được sử dụng rộng rãi được sử dụng một cách có ý nghĩa. Ví dụ về rối loạn ngữ âm trong những trường hợp như vậy được đưa ra bởi A.K. Markova (1982). Ví dụ, từ "kim tự tháp" được phát âm như thế này: pia, piamir, amida, abida, nhồi bông, pi; từ "xe đạp": vysiped, aped, yasoped, yasped, visiped, lisiped.

25.3.DYSLALIA

Dyslalia - phát âm sai âm thanh (lưỡi buộc lưỡi), thường xuyên hơn và rõ hơn, thường xảy ra trong thời thơ ấu, nhưng có thể tự biểu hiện suốt đời. Khiếm khuyết về phát âm thường là khiếm khuyết duy nhất về giọng nói, trong khi khả năng hiểu giọng nói, từ vựng và cấu trúc ngữ pháp là phổ biến trong những trường hợp như vậy. Theo thông lệ, người ta thường phân biệt giữa rối loạn chức năng và hữu cơ.

Rối loạn chức năng hữu cơ có thể được gây ra bởi các khiếm khuyết hữu cơ của bộ máy nói (xương, cơ, suy giảm nội tâm). Một ví dụ về chúng có thể là không đóng vòm miệng mềm và cứng, môi trên, khiếm khuyết trong sự phát triển của hàm và răng, lưỡi quá to hoặc ngắn (dây chằng chéo), liệt lưỡi. Rối loạn chức năng - phát âm không chính xác các âm thanh mà không có nguyên nhân hữu cơ. Có lẽ chúng phát sinh do giáo dục lời nói không chính xác, lời nói không chính xác hoặc bằng tiếng nước ngoài của người khác, cũng như trong các trường hợp tăng kích thích cảm xúc; đôi khi - với sự chậm trễ trong phát triển trí tuệ, điều này ngăn cản sự hình thành sự phân biệt tốt của việc sản xuất giọng nói.

25.4.DYSLEXIA VÀ DYSGRAPHY

Chứng khó đọc và chứng khó đọc là những thuật ngữ chung để chỉ những khó khăn đặc biệt mà những đứa trẻ bình thường khác phải trải qua khi dạy chúng đọc và viết. Lần đầu tiên, tình trạng không có khả năng đọc cụ thể

ở trẻ em có trí thông minh bình thường được mô tả vào năm 1896 bởi W.Morgan, người đã gọi hành vi vi phạm này là “mù lời nói”. Chứng khó đọc có thể dựa trên chứng mất chữ cái quang học hoặc vi phạm sự phát triển âm vị quang học. Chứng khó đọc trong quá trình đọc được đặc trưng bởi việc

đọc sai các chữ cái (thay thế, trộn lẫn), đọc dưới đầu các từ, không chính xác trọng âm, bỏ sót từ, dòng, hiểu không đầy đủ hoặc thậm chí sai lệch về những gì được đọc.

D.D. Bakker (1996) phân biệt các dạng của chứng khó đọc: R và L. Trong trường hợp đầu tiên, chứng khó đọc được biểu hiện bằng tốc độ chậm và lỗi phân mảnh (đọc âm tiết theo âm tiết với sự ngập ngừng, lặp lại và sửa chữa, nhưng không bỏ sót và thay thế văn bản), trường hợp thứ hai, nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiều lỗi cơ bản (chứng sai lệch về nghĩa đen và lời nói) và bỏ qua các đặc điểm khách quan của văn bản ở tốc

độ đọc nhanh.

Khi mắc chứng khó đọc, thường khó viết dưới dạng chứng khó đọc. Các hành vi vi phạm cụ thể đối với hành vi viết bằng loạn ngôn ngữ bao gồm lỗi ngữ âm (thay thế lặp đi lặp lại các chữ cái theo sự giống nhau về cách phát âm của chúng, lỗi hình ảnh - thay thế các chữ cái theo hình vẽ

538 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

sự giống nhau (w - i, t - p, e - c), sự biến dạng cấu trúc âm tiết của từ, bỏ sót các chữ cái (Sneg - seg) và toàn bộ âm tiết (trống - baban), sắp xếp lại các âm tiết (bắt đầu - putisla), lỗi chính tả các bộ phận của một từ (đi, đi, đặt lại), lỗi ngữ pháp - bỏ qua giới từ (có một khu rừng, một cuốn sách trên bàn), lỗi trong các trường hợp nối (trên gối, một cậu bé, đọc một cuốn sách) . Thông thường các lỗi trong khẩu ngữ được lặp lại trong văn bản.

25,5. DỪNG LẠI

Nói lắp là một vi phạm phổ biến về diễn đạt (ở thời thơ ấu, nó biểu hiện trong 2% trường hợp). Nó được định nghĩa là sự vi phạm nhịp điệu, nhịp độ của lời nói, dẫn đến sự rối loạn trong nhịp điệu của nó. Nguyên nhân của chứng rối loạn này là do co giật ở các cơ khác nhau của bộ máy vận động lời nói. Thông thường, một cơn co thắt xảy ra ở đầu một cụm từ hoặc từ. Co giật có thể là co giật hoặc co giật. Trong trường hợp đầu tiên, chúng được biểu hiện trong lời nói bằng cách lặp lại nhiều lần một hoặc một âm tiết khác; trong trường hợp thứ hai, sự chậm trễ kéo dài đôi khi xảy ra trong quá trình phát âm âm tiết tiếp theo, thường là phần đầu của từ (khoảng thời gian trì hoãn là từ vài giây đến một phút). Đồng thời, các từ được đẩy ra như thể với một nỗ lực của người nói lắp. Co giật cũng có thể được trộn lẫn, theo tính chất chủ yếu của co giật, chúng có thể được phân biệt thành clonic-tonic hoặc tonic-clonic. Tùy thuộc vào khu trú của cơn động kinh, chúng được phân biệt thành giọng nói, hô hấp và khớp. Co thắt của môi và lưỡi thường được quan sát thấy nhiều hơn. Đôi khi một cơn co thắt, bắt đầu từ một bộ phận của bộ máy phát âm, lan sang các bộ phận khác của bộ máy.

Nói lắp thường biểu hiện ở thời thơ ấu, trong giai đoạn hình thành lời nói - phát triển nói lắp, trong khi tất cả các cử động và hành động phi ngôn ngữ khác được cung cấp bởi các cơ tương tự (cử động tự nguyện của lưỡi, nhai, khả năng thổi nến, v.v. ) vẫn còn nguyên. Ngoài ra, có lẽ, nói lắp thứ phát, có triệu chứng như một biểu hiện của hội chứng loạn thần kinh (logoneurosis). Nói lắp thường có diễn biến kéo dài, thời thơ ấu nó có thể là một yếu tố thần kinh ảnh hưởng xấu đến sự hình thành nhân cách.

Logoclonia - nói lắp với sự lặp lại không liên tục của từng âm thanh, âm tiết, ngắt quãng, từ ngữ, do sự co thắt vô tính của các cơ của bộ máy vận động lời nói.

25,6. GIẢM HOẠT ĐỘNG PHÁT ÂM VÀ PHÁT ÂM ÂM THANH

Logosthenia (từ các biểu tượng của tiếng Hy Lạp - từ, giọng nói và suy nhược - suy nhược) - tăng cảm giác mệt mỏi khi nói và liên quan đến việc này, sự xuất hiện của các yếu tố nói ngọng, một biểu hiện có thể của một bệnh thần kinh cơ, cụ thể là bệnh nhược cơ, mệt mỏi nghiêm trọng nói chung , mất ngủ kéo dài, bệnh lý soma nặng.

Bradilalia - chậm nói, thường kết hợp với đơn điệu và đôi khi có xu hướng nhạt dần, có thể do vận động chung

Chương 25. Vi phạm sản xuất lời nói ... • 539

chậm phát triển (giảm vận động) hoặc suy nghĩ chậm chạp (loạn nhịp). Bradilalia là một dấu hiệu có thể có của bệnh parkinson, trầm cảm và các tình trạng bệnh lý khác kèm theo rối loạn vận động não và chứng suy nhược não.

Chứng khó nói là một rối loạn hình thành giọng nói xảy ra do tổn thương thanh quản, cụ thể là dây thanh, bị liệt thanh âm, đồng thời rối loạn giọng nói, giọng nói trở nên yếu, khàn, rung. Nó cũng có thể là hậu quả của viêm tại chỗ (viêm thanh quản), tổn thương hai bên dây thần kinh phế vị và nhánh của nó, dây thần kinh tái phát.

Aphonia - thiếu âm thanh của giọng nói do viêm hoặc liệt dây thanh, sưng thanh quản. Giọng nói của bệnh nhân "biến mất", anh ta chỉ có thể nói bằng tiếng thì thầm lặng lẽ. Có thể do tổn thương hai bên dây thần kinh phế vị hoặc nhánh của nó, dây thần kinh tái phát (triệu chứng của Ortner). Chứng mất tiếng là một dấu hiệu có thể là của một khối u của thanh quản, bệnh bạch hầu. Aphonia xảy ra trong quá trình mở khí quản và mở khí quản.

Anarthria - thiếu khả năng nói, mất khả năng nói do tê liệt các cơ liên quan đến khớp. Nó thường xảy ra như là một trong những biểu hiện của bệnh liệt thân cây hoặc giả hành.

Đột biến (từ tiếng Latinh mutus - câm) - bệnh nhân hoàn toàn không sản xuất giọng nói trong khi vẫn duy trì các cấu trúc cung cấp lời nói; sự hiểu biết về bài phát biểu được gửi cho anh ta có thể được bảo tồn. Đột biến là một dấu hiệu có thể có của bệnh lý tâm thần (tâm thần phân liệt, cuồng loạn, v.v.) hoặc một triệu chứng của một tổn thương hữu cơ của các bộ phận của sự hình thành lưới của thân não kích hoạt vỏ não và các kết nối của chúng với các phần của vỏ não liên quan cung cấp bài phát biểu. Đột biến Akinetic - đột biến kết hợp với sự vắng mặt hoặc hạn chế nghiêm trọng của các chuyển động chủ động, ngoại trừ chuyển động của ánh mắt (bệnh nhân nhìn theo chuyển động của người và vật rơi vào tầm nhìn). Các phản ứng phản xạ có giới hạn, chủ yếu là bảo vệ, cũng có thể được duy trì, với sự luân phiên của các giai đoạn ngủ và thức thường được giữ nguyên. Nguyên nhân của bệnh lý này là sự rối loạn chức năng của các cấu trúc kích hoạt của sự hình thành lưới ở cấp độ của phần trên của thân não và các kết nối của chúng với vỏ não, dẫn đến mất động lực cho các cử động và lời nói. Bệnh lý này được một nhà giải phẫu thần kinh người Mỹ G. Kearns (Cairns N.) mô tả vào năm 1941 ở một bệnh nhân có khối u dạng nang ở tầng của não thất thứ ba. Bệnh nhân này không có lời nói và cử động tự phát, đồng thời ánh mắt nhìn theo đồ vật và người đang chuyển động, dường như hứa hẹn có thể nói được, nhưng dường như không có đủ kích thích có thể khiến cô ấy phát âm ra âm thanh. Sau khi làm trống u nang, khả năng nói đã được phục hồi, nhưng toàn bộ thời gian sống trong trạng thái đột biến động năng không được ghi lại trong trí nhớ. Sau đó, bệnh nhân tử vong do tái phát và tăng biểu hiện lâm sàng của một khối u dạng nang.

Đột biến Akinetic cũng có thể là một trạng thái tạm thời, chuyển tiếp khi bệnh nhân thoát khỏi trạng thái hôn mê.

Hội chứng suy giảm ham muốn nói - * giảm ham muốn nói, bệnh nhân mệt mỏi rõ rệt trong quá trình giao tiếp bằng lời, chậm chạp, đơn điệu, thờ ơ, nói ngọng, đơn giản hóa cấu trúc từ vựng và ngữ pháp và nhanh chóng kiệt sức của bài phát biểu. Thường liên quan đến giảm năng lượng. Đặc điểm là với ý nghĩa cá nhân cao của giao tiếp bằng lời nói, hoạt động lời nói có thể gia tăng đáng kể tạm thời.

540 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

kiên nhẫn và cải thiện chất lượng cũng như độ độc đáo của bài phát biểu của mình. Có thể coi đây là giai đoạn đầu hoặc giai đoạn còn lại của đột biến động học. Được mô tả vào năm 1977-1978. nhà tâm thần học E.N. Vinarskaya và nhà thần kinh học A.S. Nikiforov.

25,7. rối loạn tiêu hóa

Rối loạn nhịp tim là một chứng rối loạn khớp, phát âm không rõ ràng các âm thanh lời nói. Thuật ngữ này được giới thiệu vào năm 1897 bởi A. Kussmaul (Kussmaul A., 1822-1902). Rối loạn vận động là dạng phổ biến nhất của bệnh lý giọng nói biểu đạt do rối loạn chức năng của các cơ của bộ máy điều hành lời nói (liệt hoặc liệt hoặc liệt, loạn trương lực, cứng khớp, rối loạn chức năng). Với chứng rối loạn nhịp tim, khớp bị rối loạn, đồng thời, khả năng hiểu lời nói của người khác, viết và đọc cho chính mình thường được bảo toàn; từ vựng và cấu trúc ngữ pháp của bài phát biểu của chính mình. Nói chậm, đôi khi bị ngắt quãng, đặc biệt khó khăn trong việc phát âm các phụ âm. Đặc biệt, rối loạn vận động có thể là một trong những biểu hiện của hội chứng trụ và giả hành, hậu quả của tổn thương tiểu não và các kết nối của nó, các nút dưới vỏ, vỏ não trước của bán cầu

ưu thế.

Nhiều dạng rối loạn nhịp tim khác nhau vào năm 1973 đã được nhà tâm thần kinh học E.N. Vinarskaya (sinh năm 1927). Cô ấy gọi là chứng rối loạn vận

động trực tiếp trong liên kết vận động của hành vi lời nói, gây ra bởi các tổn thương hữu cơ khu trú của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Với cách giải thích này về khái niệm rối loạn vận động, các triệu chứng của nó có thể cùng với rối loạn khớp, rối loạn hình thành giọng nói, nhịp

độ, nhịp điệu và ngữ điệu của lời nói. Sau đây là các dạng rối loạn tiêu hóa riêng biệt theo cách phân loại và giải thích của E.N. Vinarskaya. Rối loạn nhịp tim là tình trạng tổn thương một bên hoặc hai bên của các nhân vận động của các dây thần kinh sọ của nhóm bulbar (dây thần kinh hông, hầu họng, dây thần kinh phế vị), cũng như các dây thần kinh sinh ba và sọ mặt. Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim dựa trên chứng liệt mềm hoặc liệt các cơ của bộ máy phát âm (lưỡi, môi, vòm miệng mềm và thanh quản, cơ nâng hàm dưới, cơ hô hấp), trong khi các cơ này mất trương lực, teo hoặc teo. biểu hiện, cơ hầu họng giảm hoặc không có, phản xạ vòm miệng và hàm dưới, rối loạn bất kỳ cử động không chủ ý và tự nguyện nào được thực hiện với sự tham gia của các cơ, chức năng của chúng bị suy giảm.

Với chứng rối loạn nhịp điệu, giọng nói yếu, điếc và nhỏ lại là đặc trưng, các nguyên âm và phụ âm giọng đều bị chói tai. Âm sắc của lời nói được thay đổi theo kiểu mở mũi họng. Sự phát âm của các nguyên âm gần với một nguyên âm trung tính. Đơn giản hóa việc ghép nối các phụ âm ma sát (d, b, t, p). Các âm phụ âm dừng và chữ "p" sôi động được thay thế bằng các âm ma sát. Kết quả là, âm thanh khe phẳng vô thanh chiếm ưu thế trong lời nói. Các rối loạn chọn lọc về khớp có thể xảy ra tương ứng với sự phân bố chọn lọc của bệnh liệt mềm. Nói chậm, rất mệt cho bệnh nhân. Anh ấy nhận thức được những khiếm khuyết về giọng nói, nhưng anh ấy không thể khắc phục chúng. Theo quy luật, chứng rối loạn nhịp tim (Bulbar dysarthria) được kết hợp với các biểu hiện khác của hội chứng bulbar (xem

Chương 9).

Chương 25. Vi phạm sản xuất lời nói ... • 541

Rối loạn nhịp giả thanh nhất thiết là do tổn thương hai bên của các kết nối vỏ não-bulbar, dẫn đến liệt trung ương (liệt cứng) hoặc liệt các cơ của bộ máy phát âm. Các cơ này không bị teo, và trương lực của chúng được tăng lên, lưỡi căng và bị đẩy ra sau. Các phản xạ hầu, vòm miệng và hàm dưới cao. Thường quan sát thấy tiếng cười bạo lực, tiếng khóc. Liệt hoặc liệt luôn là song phương, trong khi có thể xảy ra bất đối xứng. Sự rối loạn rõ ràng nhất của các chuyển động tự nguyện của lưỡi, đặc biệt là khi có những thay đổi về vị trí của đầu lưỡi.

Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của rối loạn nhịp giả thanh: giọng nói yếu, khàn và khàn, các nguyên âm và phụ âm phát âm bị bóp nghẹt, nhưng đôi khi, cùng với tiếng chói tai của các phụ âm thanh, các phụ âm được cất lên. Âm sắc của lời nói là âm mũi, đặc biệt là các nguyên âm sau và phụ âm cứng với kiểu phát âm phức tạp (p, l, sh, f, h, c), việc phát âm các nguyên âm và phụ âm bị rối loạn, các phụ âm cung và chữ “p” sôi động được thay thế bằng những tiếng ma sát, sự phát âm của các phụ âm cứng bị vi phạm nhiều hơn những phụ âm mềm, các phần cuối của các từ thường không thống nhất với nhau. Người bệnh nhận thức được các khiếm khuyết về khớp, tích cực cố gắng khắc phục, nhưng trong trường hợp này chỉ có tăng trương lực cơ cung cấp tiếng nói, biểu hiện rối loạn vận động cơ giả tăng. Rối loạn chức năng thanh giả chỉ là một trong những biểu hiện của hội chứng thanh giả hành.

Rối loạn chức năng tiểu não là một chứng rối loạn tiêu hóa xảy ra do mất điều hòa các cơ của bộ máy vận động lời nói (mất điều hòa khớp), do tổn

thương tiểu não và các kết nối của nó. Đồng thời, giọng nói chậm, khó, giật cục, với sự phân chia các từ được nhấn mạnh thành các âm tiết và đôi khi có khoảng dừng giữa chúng (bài nói được quét). Điều chỉnh giọng nói thường không tương ứng với ý nghĩa của lời nói. Điểm nhấn được đặt nhịp nhàng, đều đặn. Thay đổi nhịp thở. Rối loạn nhịp tiểu não thường biểu hiện trên nền các dấu hiệu tổn thương tiểu não khác.

Rối loạn chức năng dưới vỏ là hậu quả của rối loạn chức năng của các nhân ngoại tháp dưới vỏ và các kết nối của chúng. Nó được đặc trưng bởi rối loạn trương lực cơ tùy theo loại dẻo (có thể dễ bị biến dạng), cũng như các cử động bạo lực do sự co thắt không chủ ý của các cơ riêng lẻ của bộ máy phát âm (thường run rẩy, đôi khi chuyển động chậm như giun hoặc myoclonic nhanh ).

Rối loạn phát âm hay thay đổi và rất đa dạng. Giọng nói thường trở nên căng thẳng, chói tai, khàn khàn với âm sắc và âm lượng khác nhau. Đôi khi giọng nói nhỏ dần thành tiếng thì thầm. Đôi khi, sự phát âm của các nguyên âm có thể bị suy giảm nhiều hơn so với phụ âm. Các từ và âm thanh riêng biệt có thể được phát âm chính xác, nhưng tại thời điểm siêu phát âm, chúng trở nên méo mó và không rõ ràng. Theo quy luật, nhịp độ, nhịp điệu và giai điệu của lời nói bị xáo trộn. Bệnh nhân nhận thấy các rối loạn khớp, thường kết hợp với các biểu hiện khác của hội chứng dưới vỏ. Rối loạn chức năng vỏ não - rối loạn phát âm-khớp với tổn thương vỏ tiền vận động của bán cầu đại não. Rối loạn chức năng vỏ não được phân biệt thành vận động sau trung ương và vận động trước trung tâm.

Rối loạn vận động vỏ não sau trung ương xảy ra khi các trường sau trung tâm (phần dưới của trường 3, 1,2, 5, theo Brodman) của bán cầu ưu thế, thường là trái, bị ảnh hưởng và sự ngưng trệ của loại vận động gây ra. điều này (chứng ngừng thở hướng tâm của cơ miệng). Thối rữa

542 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

sơ đồ tổng quát động học của sự phát âm dẫn đến sự vi phạm sự kiểm soát đối với việc hình thành các âm trong cấu trúc của âm tiết do khó phân biệt các phương thức phát âm tương ứng. Độ cao và âm sắc của giọng nói

được giữ nguyên, tuy nhiên, rất khó để phân biệt sự tái tạo của độ mềm và

độ cứng, các đặc điểm ngữ âm của nơi hình thành âm thanh và thay đổi cách hình thành chúng. Các rối loạn khớp này không nhất quán, không ổn định, và kết quả là các rối loạn khớp có thể không rõ ràng. Việc bệnh nhân cố gắng sửa chữa những sai lầm mà anh ta nhận thấy dẫn đến việc nói chậm lại và vi phạm sự trôi chảy.

Rối loạn động học vỏ não tiền vận động biểu hiện ở các tổn thương vùng vỏ não trước vận động (phần dưới của trường 6 và 44, theo Brodmann) của bán cầu não trội, thường là trái,. Hình thức apraxia này dựa trên kiểu động học. Nó được đặc trưng bởi sự chia nhỏ các sơ đồ khái quát tạm thời của các hành động khớp thành các yếu tố cấu thành của chúng, trong khi sự căng thẳng, chậm nói, khó khăn trong việc chuyển từ yếu tố lời nói này sang yếu tố lời nói khác và xu hướng kiên trì là phổ biến. Giọng nói trong những trường hợp này vẫn cao, âm sắc của lời nói không bị xáo trộn. Các cấu trúc nhịp điệu của từ có xu hướng trở thành chuỗi các âm tiết có trọng âm mở. Sự phát âm của các phụ âm căng thẳng, các phụ âm đầu và phụ âm cuối thường bị kéo dài hoặc giật, và các âm thanh ma sát được thay thế bằng các dấu dừng. Các phần chuyển tiếp của phát âm thường biến thành phần chèn âm thanh độc lập. Có sự bỏ sót các âm trong hợp lưu của các phụ âm và đơn giản hóa các âm từ (từ tiếng Latinh aYapso - tôi nghiền) - các phụ âm bao gồm các yếu tố nổ (dừng) và ma sát (khe) (ví dụ: c-s, k-x). Sự căng thẳng quá mức của phát âm gián tiếp dẫn đến việc tăng âm lượng của

giọng nói, gây choáng chọn lọc các điểm ngắt giọng và ít thường xuyên hơn là các phụ âm ma sát.

25,8. SỰ ĐỐI ĐÃI

Tính đa hình của các rối loạn ngôn ngữ không có tính chất ngôn	ngữ dẫn
đến một thực tế là để giúp bệnh nhân, cần phải làm rõ bản chất	của rối
loạn ngôn ngữ. Nếu chúng là thứ phát, trước hết, cần phải điều	trị bệnh
thần kinh cơ bản. Ngoài ra, trong mọi trường hợp, các buổi trị	liệu tâm

lý và trị liệu ngôn ngữ với bệnh nhân thường được chỉ định, phù hợp với bản chất của các rối loạn ngôn ngữ hiện có.

Chương 26

OLIGOPHRENIA VÀ DEMENTIA

26.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Trí thông minh (từ tiếng Latinh Trí tuệ - trí óc, lý trí, lý trí) là chức năng tích hợp phức tạp nhất của não, cung cấp khả năng tri thức, nhận thức, tư duy và hình thành các khái niệm trừu tượng. Trung tâm của trí tuệ là khả năng bẩm sinh để phân tích và tổng hợp thông tin nhận được, tư duy liên tưởng và logic, lời nói, tạo ra các ý tưởng và kế hoạch để thực hiện chúng. Trạng thái của lĩnh vực trí tuệ của một người được xác định bởi khả năng học hỏi, nhận thức, hiểu biết, làm việc có ích nhằm thỏa mãn nhu cầu và thích ứng với xã hội.

Đồng thời, số người thiểu năng trí tuệ trong dân số hiện đại là rất đáng kể. Vì vậy, theo L. Cytryn và R. Lourie (1967), ở Hoa Kỳ, nó xảy ra ở 3% dân số của đất nước này. Chỉ số này hầu như không phản ánh mức độ phổ biến thực tế của tình trạng thiểu năng trí tuệ, tuy nhiên, nó cũng có thể được coi là một sự biện minh đầy đủ cho mức độ liên quan của vấn đề đang được xem xét.

Theo nguồn gốc và hình ảnh lâm sàng, thiểu năng trí tuệ là đa biến và xảy ra ở nhiều dạng bệnh lý não khác nhau. Nguyên nhân dẫn đến sa sút trí tuệ có thể là do di truyền hoặc do các bệnh lý mắc phải dẫn đến chậm phát triển trí tuệ của trẻ cũng như các yếu tố gây giảm phát triển trí tuệ, trí nhớ vốn đã và đang hình thành. thông thường.

Sự kém phát triển về trí tuệ thường được coi là chứng rối loạn trí tuệ (từ tiếng Hy Lạp. Oligos - ít, phren - tâm trí, tâm trí), hoặc chứng sa sút trí tuệ. Bác sĩ tâm thần người Đức E. Kraepelin (Kraepelin E., 1856-

1926) đã đưa ra thuật ngữ này, và hiện nay thuật ngữ này dùng để chỉ các tình trạng bệnh lý khác nhau về căn nguyên, bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng, đặc trưng bởi bẩm sinh hoặc sớm (thường trong ba năm đầu. của cuộc sống) sa sút trí tuệ biểu hiện, nó được thể hiện trong sự kém phát triển của trí tuệ, được biểu hiện bằng sự vắng mặt của sự gia tăng khiếm khuyết nhân cách đã tồn tại.

Đồng thời, sự suy giảm đáng kể các chức năng trí tuệ, sự phá hủy trí tuệ

đã được hình thành, thường kết hợp với việc mất các kỹ năng đã đạt được trước đó, thường được coi là chứng sa sút trí tuệ (từ tiếng Latinh de - loại bỏ, loại bỏ, mất mát; mentis - tâm trí, tâm trí), tức là. mất trí óc đã được thiết lập sẵn.

544 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Chứng suy giảm trí tuệ không thể bao gồm các trường hợp kém phát triển trí tuệ liên quan đến điều kiện sống bất thường của trẻ, đặc biệt, với hội chứng Kaspar Hauser của các nhà tâm lý học nổi tiếng - một chứng thiếu phát triển tinh thần rõ rệt ở những người sống cô lập với mọi người kể từ đó. thời thơ ấu. Trong những trường hợp đó, trẻ không có đủ điều kiện cần thiết để phát triển khả năng bẩm sinh nên trẻ không nói được, không có khả năng tư duy trừu tượng, không có ý tưởng về các chuẩn mực hành vi đạo đức và thẩm mỹ được chấp nhận trong xã hội loài người.