1110 d

Hội chứng Kaspar Hauser được đặt theo tên của một thanh niên bị giam cầm cho đến năm 16 tuổi và bị tước đi cơ hội giao tiếp với mọi người, được phát hiện vào năm 1828 tại thành phố Nuremberg của Đức. Đôi khi hiện tượng tương tự được gọi là hội chứng Mowgli, theo tên nhân vật chính trong câu chuyện cổ tích nổi tiếng của R. Kipling. Nhân tiện, sử dụng ví dụ của Kaspar Hauser và những người như anh ta, người ta thấy rằng nếu trí tuệ và chức năng nói không được phát triển đúng cách trong thời thơ ấu, thì sau này họ rất khó bắt kịp. Cái gọi là hội chứng sao nhãng sư phạm, trong đó đứa trẻ thường xuyên sống trong một môi trường không tạo

điều kiện cho trẻ phát triển đầy đủ kiến thức, kỹ năng, kỹ năng nói và kỹ năng văn hóa, cũng thuộc loại thiểu năng trí tuệ. Các hội chứng được lưu

ý không phải là một vấn đề y sinh, mà là một vấn đề sư phạm xã hội. Về vấn đề này, chúng tôi sẽ không thảo luận trong cuốn sách này, nhưng trong một số trường hợp, nó hóa ra rất quan trọng và cần được các bác sĩ, chủ yếu là bác sĩ thần kinh và bác sĩ tâm thần, cũng như các nhà tâm lý học và giáo viên biết đến.

Dạng bệnh lý chậm phát triển trí tuệ nhẹ nhất có thể được ghi nhận là hội chứng rối loạn chức năng não tối thiểu. Hội chứng này biểu hiện ở những trẻ có khả năng trí tuệ bình thường hoặc gần bình thường với biểu hiện thiếu tập trung rõ rệt. Kết quả là đứa trẻ gặp khó khăn trong việc học thông tin và kỹ năng, điều này ảnh hưởng tiêu cực đến kết quả học tập ở trường. Hội chứng rối loạn chức năng não tối thiểu thường có đặc điểm là vận động không yên, hoạt động vận động quá mức, thất thường và có xu hướng biểu hiện hành vi chống đối xã hội. Trong y văn nước ngoài, các thuật ngữ sau đây được dùng để chỉ hội chứng này: "tinh thần bất thường" (mind subnormality) và "thiếu hụt tâm thần" (thiếu hụt tâm thần).

26.2.OLIGOPHRENIA

Oligophrenia (trí tuệ kém) là hậu quả của một khiếm khuyết bẩm sinh trong việc phát triển các chức năng trí tuệ do bệnh lý hoặc bệnh di truyền và tổn thương não phải chịu đựng trong thời kỳ trước khi sinh hoặc trong ba năm đầu đời. Người ta thường chấp nhận rằng sự phát triển tâm thần trong bệnh thiểu năng phụ thuộc vào những thay đổi sinh hóa và / hoặc hình thái bệnh lý trong cơ sở vật chất của các quá trình tinh thần - não, và trên hết là trạng thái của vỏ não của các bán cầu đại não của nó. Những thay đổi đa dạng này không chỉ dẫn đến sự chậm phát triển về mặt tinh thần, mà còn dẫn đến

Chương 26. Chứng mất trí nhớ và sa sút trí tuệ • 545

trì hoãn, mà còn thiếu cơ hội để phát triển một tâm hồn chính thức. Do

đó, với sự hiện diện của bệnh thiểu năng ở tất cả các giai đoạn của cuộc

đời bệnh nhân, cả về số lượng và chất lượng của tâm thần

tình trạng, cụ thể là trạng thái của các khả năng nhận thức, trí tuệ-trí nhớ, được thể hiện bằng mức độ này hay mức độ khác của sự thấp kém của họ.

Phân loại, biểu hiện lâm sàng. Trong thần kinh học cổ điển, người ta thường phân biệt 3 mức độ của bệnh thiểu năng (tăng dần): yếu đuối, lười biếng và ngốc nghếch. Khó khăn lớn nhất là chẩn đoán tình trạng suy nhược, vì trong trường hợp này, người ta phải phân biệt được chậm phát triển trí tuệ với nó, có liên quan đến bệnh tật nói chung hoặc tình trạng bỏ bê phương pháp sư phạm.

Để đánh giá mức độ phát triển trí tuệ ở các nước phương Tây, phương pháp tính chỉ số IQ (19), là tỷ số giữa “tuổi tinh thần” với “tuổi sinh lý”, nhân với 100, được thực hiện rộng rãi. “Tuổi tinh thần” được xác định bằng khả năng của đối tượng để thực hiện thành công các thử nghiệm nhất

định, mà theo ý kiến của các tác giả của họ, sẽ khả thi đối với một người tương ứng

tsht

tuổi có trí tuệ phát triển trung bình.

Trí thông minh được coi là bình thường ở tuổi 19 trong khoảng 70-100, cao - ở mức 19 trên 100. Những người có 19 dưới 70 thường được xếp vào loại mắc chứng sa sút trí tuệ.

Cần lưu ý rằng việc nghiên cứu trí thông minh bằng cách tính chỉ số IQ có một số hạn chế đáng kể. Trước hết, bản chất của các bài kiểm tra được đề xuất có thể gây ra sự phản đối, thường không tiết lộ khả năng suy nghĩ của đối tượng (thường là một đứa trẻ), trí thông minh của anh ta, mà là lượng kiến thức và kỹ năng cụ thể mà anh ta đã có được trước đó, bản chất. trong đó phần lớn được quyết định bởi điều kiện cuộc sống, nghề nghiệp của một người và mức độ phát triển trí tuệ của những người xung quanh. Khi biên soạn các bài kiểm tra, theo quy định, các đặc điểm của môi trường văn hóa và xã hội của đối tượng, trình độ học vấn của người đó, cũng như mức độ động cơ và hứng thú đối với kết quả học tập không được tính đến.

tiếp theo.

Moronity (từ tiếng Latinh debsh $ - yếu ớt, ốm yếu) - mức độ nhẹ nhất của bệnh thiểu năng, đặc trưng bởi chậm phát triển trí tuệ. Nó có thể ở mức độ nghiêm trọng từ mất trí nhớ nhẹ đến trạng thái gần như không thể hoạt

động được. Với tính yếu ớt, tư duy chủ yếu là cụ thể-tượng hình, đặc trưng bởi không có khả năng phát triển các khái niệm phức tạp, khái quát hóa và tư duy trừu tượng. Hình thức được bệnh nhân nắm bắt tốt hơn nội dung, ý nghĩa. Đặc trưng bởi mức độ chủ động, sáng tạo thấp. Hành vi thường được bắt chước. Bệnh nhân có thể nghiên cứu, nhưng đồng thời học tài liệu rất khó khăn. Bộ nhớ cơ học đôi khi được phát triển tốt. Thông thường, bệnh nhân được định hướng tốt trong các tình huống bình thường hàng ngày. Thông thường, chúng dễ tin, dễ bị gợi ý và do đó, có thể được sử dụng cho các mục đích ích kỷ bởi những kẻ phạm tội. Thường thì sự khử trùng được kết hợp với việc khử trùng các ổ.

Bệnh nhân suy nhược có thể là người tốt bụng, dễ mến nhưng đôi khi lại có

đặc điểm là bướng bỉnh, ngang tàng, hiếu thắng. Họ cần tổ chức đào tạo chính xác, phát triển các kỹ năng lao động hàng ngày và giá cả phải chăng; có thể thông thạo các nghề thủ công, một số chuyên ngành đơn giản, thích ứng tốt với cuộc sống trong xã hội, có thể khá thiết thực. Đồng thời, với sự yếu kém về phát âm, trẻ em kém hiểu

546 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

những tình huống mới, hầu như không có thế chủ động, khó thích ứng với truyền thống văn hóa và các chuẩn mực hành vi được chấp nhận. Tốt nhất là giáo dục trong các trường học đặc biệt.

Không nhanh nhẹn (từ Lat. 1stsPsha $ yếu, bất lực) là một mức độ trầm trọng hơn của chứng suy nhược cơ thể. Ở bệnh nhân, việc hình thành các ý tưởng là có thể, nhưng việc hình thành các khái niệm là không có. Tư duy còn sơ khai, chỉ là cụ thể. Nói lè lưỡi, vốn từ vựng kém và chủ yếu chỉ nói tên các vật dụng hàng ngày. Với những biểu hiện tương đối nhẹ của sự lười biếng, có thể học tại một trường phụ trợ, nơi có thể học đếm, đọc và viết các từ riêng lẻ đơn giản nhất. Có thể thành thạo những kỹ năng đơn giản nhất, chẳng hạn như giặt giũ, thay quần áo, dọn dẹp phòng, ít thường xuyên hơn là có thể học một nghề đơn giản. Imbeciles thường tốt bụng, ngoan ngoãn, nhưng chúng cũng có thể là người u ám, hung ác, dễ gây hấn. Idiocy (từ tiếng Hy Lạp 1dyu (e1a - thiếu hiểu biết) là dạng trầm cảm nặng nhất. Đời sống tinh thần của bệnh nhân đang ở giai đoạn phát triển

thấp nhất. Không có cách nào để hiểu sự việc xung quanh, khó phân biệt những người khác, ngay cả những người thân thiết. Bệnh nhân chỉ tạo ra những âm thanh vô định được thốt ra với một ngữ điệu khác, phản ánh trạng thái cảm xúc của anh ta và thực hiện các hành động đơn điệu, không có mục

đích (gật đầu, bắt tay, v.v.) Đời sống tình cảm ở giai đoạn sơ khai và thường biểu hiện Bản thân dưới dạng phản ứng giận dữ và la hét khi tiếp xúc với các kích thích khó chịu hoặc dưới ảnh hưởng của các nhu cầu sinh học Bệnh nhân bất lực, họ cần được giám sát và chăm sóc liên tục.

Các dạng di truyền của bệnh thiểu năng lượng được phân biệt. Trong số đó, một vị trí đặc biệt bị chiếm đóng bởi một loại bệnh "đơn triệu chứng",

được gọi là chậm phát triển trí tuệ, có liên quan đến nhiễm sắc thể X. Dạng bệnh thiểu sản này, hầu như chỉ biểu hiện ở nam giới nhận được nhiễm sắc thể X có chứa gen khiếm khuyết từ mẹ của họ.

Ngoài ra, bệnh thiểu năng ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau có thể là một trong những thành phần của các biểu hiện của một số lượng lớn các bệnh di truyền, trong khi trong số các bệnh về nhiễm sắc thể, bệnh Down, luôn đi kèm với bệnh thiểu năng, phổ biến hơn các bệnh khác. Rối loạn nhịp tim là một trong những dấu hiệu bắt buộc của hầu hết các bệnh phakomat (u mạch máu não, xơ cứng củ, mất điều hòa telangiectasia, v.v.) và nhiều loại bệnh lý do di truyền - các bệnh do rối loạn chuyển hóa, mô tả ngắn gọn về chúng được trình bày trong cuốn Các triệu chứng thần kinh, Hội chứng và Bệnh (2007). G.). Chứng suy giảm trí nhớ cũng có thể là hậu quả của rối loạn phát sinh, cũng như chấn thương, nhiễm độc và bệnh tật trong thời kỳ trước khi sinh, sau sinh và đầu sau sinh. Một số tình trạng bệnh lý này được mô tả trong cùng một cuốn sách và trong chương 24 của sách hướng dẫn này.

Theo ICD-10 (1995), rối loạn trí tuệ chủ yếu được coi là chậm phát triển trí tuệ (P70-79), được định nghĩa như sau: “Chậm phát triển trí tuệ là tình trạng chậm phát triển hoặc không hoàn thiện của tâm thần, đặc trưng chủ yếu là suy những khả năng tự thể hiện trong quá trình trưởng thành và cung cấp một mức độ thông minh chung, tức là khả năng nhận thức (nhận thức), lời nói, vận động và xã hội. Chậm phát triển trí tuệ có thể được kết hợp với bất kỳ rối loạn tâm thần hoặc rối loạn tâm thần nào khác hoặc xảy ra

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 547

không có anh ấy. Những người chậm phát triển trí tuệ có thể gặp đầy đủ các rối loạn tâm thần, tần suất trong số đó cao hơn ít nhất 3-4 lần so với dân số chung. Ngoài ra, những người chậm phát triển trí tuệ có nhiều khả năng trở thành nạn nhân của sự bóc lột, lạm dụng thể chất và tình dục. Hành vi thích ứng luôn bị suy giảm, nhưng trong các môi trường xã hội được bảo vệ, nơi được cung cấp hỗ trợ, sự suy giảm này ở bệnh nhân chậm phát triển trí tuệ nhẹ có thể không rõ ràng.

Theo ghi nhận của R. Francis và M. Samuels (1997), khi giải quyết vấn đề phát triển tinh thần, cần điều tra 10 lĩnh vực hành vi thích ứng của bệnh nhân: giao tiếp, tự phục vụ, kỹ năng gia đình, hoạt động xã hội, giải trí, quan tâm đến một người. sức khỏe và an toàn, độc lập trong hành vi, kết quả học tập, hành vi trong nhóm, hoạt động lao động.

Các chỉ số IQ được tính toán phải được sử dụng liên quan đến các vấn đề về sự đầy đủ giữa các nền văn hóa và các loại chậm phát triển trí tuệ

được xác định đại diện cho một phần nhỏ tùy ý của một chuỗi liên tục phức tạp và không thể được xác định với độ chính xác tuyệt đối.

Theo ICD-10, có 4 mức độ chậm phát triển trí tuệ (P7):

1)chậm phát triển trí tuệ nhẹ (chậm phát triển trí tuệ nhẹ, suy

nhược, kém tâm thần nhẹ, sa sút trí tuệ), 10 = 50-69; Đồng thời , sự phát

triển của bệnh nhân thường không vượt quá trình độ của một học sinh lớp 3-4, tuy nhiên, khi trưởng thành, các em “có thể tự lập với một cuộc sống giám hộ nhất định”;

2)chậm phát triển trí tuệ trung bình (thiểu năng trung bình, thiểu năng trí tuệ vừa phải, không nhanh nhẹn ), 19 = 35-49;

3)chậm phát triển trí tuệ nghiêm trọng (thiểu năng trí tuệ nặng, thiểu năng trí tuệ nặng), 19 = 20-34;

4)chậm phát triển trí tuệ rất nặng (thiểu năng sâu, ngu dốt, thiểu năng trí tuệ sâu), 19 <20.

Theo các tác giả của phần B7 của ICD-10, bệnh thiểu năng ở dân số các nước công nghiệp phát triển xảy ra ở 1% dân số. Tỷ lệ bệnh nhân mắc các mức độ khác nhau của bệnh thiểu năng như sau: độ 1 - 85%, độ 2 - 10%, độ

3 - 4%, độ 4 - 1%, trong khi mức độ phát triển ở độ 1 của bệnh thiểu năng không tăng lên trên có sẵn trong định mức cho một đứa trẻ từ 9-12 tuổi, với mức độ thứ 2 - 6-9 tuổi, mức độ thứ 3 - 3-6 tuổi, mức độ thứ 4 - lên đến 3 tuổi (Popov Yu.V., Vid V.D. , 1997).

Điều trị và phòng ngừa. Thông thường, việc điều trị bệnh nhân mắc chứng rối loạn nhịp tim có thể được chia thành cụ thể, triệu chứng và điều chỉnh (điều trị và sư phạm).

Liệu pháp cụ thể có thể thực hiện được với một số loại bệnh giảm cân với căn nguyên và cơ chế bệnh sinh đã được xác định. Vì vậy, với bệnh lên men, liệu pháp ăn kiêng có thể có hiệu quả. Ví dụ, với bệnh phenylketon niệu, sự thay thế các protein tự nhiên bằng chất thủy phân casein, nghèo phenylalanin, được hiển thị. Với homocystinuria, cần hạn chế thức ăn giàu methionine (thịt, cá, v.v.), v.v. Trong trường hợp phát triển bệnh thiểu năng do bệnh lý nội tiết (ví dụ, phù cơ), điều trị thay thế bằng các hormone thích hợp được chỉ định, v.v. Trong bệnh giang mai bẩm sinh, nên

điều trị cụ thể. Trao đổi truyền máu cho trẻ sơ sinh bị xung đột Rhesus cũng có thể được coi là liệu pháp cụ thể.

Điều trị triệu chứng đối với chứng giảm bạch cầu tùy thuộc vào căn bệnh gây ra nó và có thể ở dạng mất nước, an thần, chống co giật.

548 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

chân, điều trị phục hồi, v.v. Ngoài ra, các thuốc kích thích các quá trình tâm thần được sử dụng: thuốc nootropic, thuốc kích thích tâm thần, cụ thể là sydnocarb, semax, meridil (centedrin), có tác dụng kích thích vừa phải và ảnh hưởng đến hệ thống adrenergic ngoại vi và không làm tăng huyết áp đáng kể. Việc chỉ định của họ đặc biệt được khuyến khích đối với những trường hợp suy nhược, tăng mệt mỏi và ở trẻ em bị giảm hoạt động vận động, kém hoạt động thể chất và khuyết tật trí tuệ trung bình. Cũng có thể sử dụng pemodine, đồng thời có thể dẫn đến một số hoạt động vận động quá mức, cũng như amphetamine, tuy nhiên, đôi khi gây nghiện.

Điều chỉnh y tế và sư phạm

Các biện pháp - hỗ trợ tâm lý kết hợp với các phương pháp đặc biệt dạy trẻ chậm phát triển trí tuệ và dạy nghề cho người lớn có biểu hiện của bệnh thiểu năng trí tuệ nhằm nâng cao kỹ năng làm việc sẵn có của họ để góp phần thích ứng với xã hội.

Các bác sĩ tâm thần hiện đại công nhận lời hứa trong việc ngăn ngừa chứng loạn thần kinh. Các biện pháp phòng ngừa chủ yếu là tham vấn gia đình và di truyền nhằm lập kế hoạch hợp lý cho việc sinh con trong các gia đình có gánh nặng di truyền của bệnh thiểu năng, cũng như các chương trình chăm sóc y tế đặc biệt trước và sau khi sinh cho trẻ em trong các gia

đình đó. Khi một bệnh được phát hiện, cần thực hiện các biện pháp để giảm cường độ biểu hiện của nó (phòng ngừa thứ phát bệnh thiểu năng) và ngăn ngừa hậu quả tàn tật của nó (phòng ngừa cấp ba).

26.3.DEMENTIA

Dementia - được dịch theo nghĩa đen có nghĩa là "mất trí", tức là sa sút trí tuệ mắc phải, thường do nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, viêm nhiễm hoặc tổn thương não do chấn thương, các quá trình thoái hóa xảy ra trong

đó và bệnh lý mạch máu não. Một tình trạng dẫn đến sa sút trí tuệ có thể là một yếu tố di truyền, cụ thể là sự thiếu hụt enzym tiềm ẩn di truyền, sự biến đổi thành sự thiếu hụt enzym rõ ràng được gây ra bởi các quá trình tiến hóa, như trường hợp của bệnh Parkinson hoặc chứng múa giật Huntington.

Lord Walton (1998) lưu ý rằng hiện tại có sự tích lũy dữ liệu về cơ chế bệnh sinh của chứng sa sút trí tuệ. Người ta tin rằng các dấu hiệu mô học của nó là các sợi tơ thần kinh và các mảng già trong vỏ não. W. Tomlinson và cộng sự. (1968, 1970) đã thiết lập mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của chứng sa sút trí tuệ và biểu hiện định lượng của những thay đổi này trong não. E. Perri và cộng sự. (1978) cho thấy sự giảm đáng kể hoạt động của một số enzym trong bệnh mất trí nhớ, đặc biệt là acetylcholine transferase trong vỏ não. Sau đó, người ta phát hiện ra rằng các sợi nối

đôi trong các mảng xơ vữa động mạch có liên quan đến protein hyperphosphoryl hóa (Deary I., Whalley L., 1988).

Theo dữ liệu dịch tễ học, 5% người trên 65 tuổi bị trầm trọng và 10% khác - biểu hiện sa sút trí tuệ nhẹ hơn; ở những người trên 80 tuổi, các dấu hiệu rõ rệt của chứng sa sút trí tuệ ít được quan sát hơn

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và mất trí nhớ • 549

ít nhất 20%. Chứng sa sút trí tuệ được đặc trưng bởi sự mờ nhạt, nghèo nàn của trạng thái bình thường đã được công nhận trước đây của các quá trình tâm thần, trong khi có thể có những vi phạm về thói quen sống, thực dụng, lời nói, trí nhớ, phản ứng cảm xúc, động cơ, chức năng nhận thức, hành vi xã hội, v.v.

Bác sĩ tâm thần Yu.V. Popov và V.D. View (1997) thu hút sự chú ý đến thực tế là các biểu hiện lâm sàng của sa sút trí tuệ phụ thuộc vào căn nguyên, quá trình, cường độ của quá trình bệnh lý gây ra nó và các đặc điểm nhân cách mắc bệnh trước đó. Các triệu chứng của chứng sa sút trí tuệ rất khác nhau ở cả những bệnh nhân khác nhau và ở mỗi người trong số họ ở những giai đoạn khác nhau trong cuộc đời của họ. Do đó, ngoại trừ các trạng thái sa sút trí tuệ toàn bộ nghiêm trọng, các mô tả về chứng sa sút trí tuệ "điển hình" là khó khả thi. Các biểu hiện lâm sàng của sa sút trí tuệ phần lớn được xác định bởi khu trú chủ yếu của tổn thương cấu trúc não, các đặc điểm của rối loạn hình thái và sinh hóa của nó.

Thông thường, có sự gia tăng dần dần các rối loạn trí nhớ - trí tuệ, đặc biệt là những thay đổi về khả năng chú ý, trí nhớ, khả năng đưa ra quyết định, lập kế hoạch hành động và đưa ra đánh giá đầy đủ. Sa sút trí tuệ có thể được biểu hiện bằng sự vi phạm giới hạn, định hướng trong không gian và thời gian, rối loạn thực dụng, dẫn đến không thực hiện được các hành động cần thiết để thực hiện công việc chuyên môn và tự phục vụ.

Lúc đầu, sự thất bại của bệnh nhân thường biểu hiện trong các tình huống không chuẩn, và theo thời gian, trong cuộc sống hàng ngày do mất công, và sau đó là các kỹ năng gia đình.

Vấn đề đang được xem xét có liên quan trực tiếp đến các chuyên ngành như bệnh lý học, tâm thần học, nhưng trong thực tế, nó thường là một vấn đề thần kinh, đặc biệt là trong các trường hợp phát sinh các điều kiện mà bác sĩ tâm thần coi là hội chứng tâm thần, tức là. rối loạn tâm thần, biểu hiện dựa trên nền tảng của các triệu chứng thần kinh hữu cơ.

Trong bệnh sa sút trí tuệ, suy giảm nhận thức và suy giảm trí nhớ có mức độ nghiêm trọng khác nhau và trong hầu hết các trường hợp đều có xu hướng

gia tăng. Trong giai đoạn đầu của sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ, bệnh nhân có thể vẫn còn nguy kịch về tình trạng của mình. Trong hầu hết các trường hợp, cốt lõi của nhân cách có thể được bảo tồn trong một thời gian dài. Tuy nhiên, đồng thời, những đặc điểm tính cách không dễ thấy trước đây, chẳng hạn như tính ích kỷ, xu hướng tích trữ, lo lắng, nghi ngờ, v.v., thường được mài giũa.

Trong giai đoạn cao của chứng sa sút trí tuệ, đặc trưng của suy nghĩ và lời nói không mạch lạc, mất khả năng hình thành các liên kết liên kết, tổng hợp các nhận thức, ý tưởng, khái niệm, phản ánh thực tế trong các mối liên hệ và mối quan hệ của nó; mất liên lạc. Có thể có những giai đoạn lú lẫn, mất liên lạc với người khác, rối loạn tâm thần, sự gia tăng lú lẫn và mất phương hướng vào buổi tối, được gọi là hội chứng "hoàng hôn".

26.3.1.Các biến thể của chứng sa sút trí tuệ

Với các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng, có thể phân biệt sa sút trí tuệ một phần và toàn bộ.

Sa sút trí tuệ từng phần (rối loạn trí nhớ) là loại sa sút trí tuệ đặc trưng và phổ biến nhất trên lâm sàng. Trước hết, sự tiến triển

550 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

sự suy giảm nói chung về khả năng chú ý, trí nhớ và các chức năng trí tuệ khác thường bị ảnh hưởng thứ hai và ở mức độ nhẹ hơn. Bệnh nhân vẫn có khả năng phán đoán, tình trạng nguy kịch. Họ khó có thể đồng hóa những thông tin mới đối với họ, nhưng những thông tin đã học trước đó, đặc biệt là những thông tin chuyên môn, có thể được lưu giữ. Bệnh nhân thường dùng đến một cuốn sổ ghi chép và tìm cách tránh những tình huống thể hiện sự kém cỏi về khả năng trí nhớ của họ.

Sa sút trí tuệ tổng thể được đặc trưng bởi sự giảm sút liên tục, tổng quát trong các chức năng trí nhớ trí tuệ, mất khả năng đưa ra các phán đoán phù hợp và đầy đủ, thiếu phản biện về tình trạng của một người, biểu hiện bằng các rối loạn nhận thức nghiêm trọng, suy giảm các chức năng tâm thần cao hơn. Bệnh nhân trong những trường hợp này bị vỡ nợ, không thể

đoán trước được hành động của mình, thường không có khả năng tự phục vụ và cần được chăm sóc. Một ví dụ là chứng sa sút trí tuệ do tuổi già hay chứng sa sút trí tuệ trong tình trạng tê liệt tiến triển (paralytic dementia).

Trong bệnh sa sút trí tuệ thuộc loại não trước (EBLT), DLT loại I được phân biệt, đặc trưng bởi sự tham gia của các thùy trán của bán cầu đại não và hạch nền trong quá trình của vỏ não, DLT loại II ở dạng bệnh Pick, và loại III DLT, trong đó, ngoài các khu vực phía trước bị thay đổi thoái hóa, các tế bào thần kinh vận động của tủy sống cũng tham gia vào quá trình này.

Người ta cũng nhận ra rằng sự phân biệt của dạng DLT tự phát thoái hóa nguyên phát, trong đó các lớp II, III và IV của vỏ não của thùy trán và một phần thái dương của bán cầu đại não, và các dạng DLT thứ phát bị ảnh hưởng, cũng được công nhận.

Các biểu hiện ban đầu của DLT thường là rối loạn chú ý, mất tập trung, rối loạn hoạt động nhận thức, khả năng trừu tượng hóa, khái quát hóa, giảm hiệu quả tư duy và hành động, khả năng tự đánh giá cao, tự chủ, định hướng trong không gian và thời gian đã mất. Nếu các bộ phận cơ bản của thùy trán bị ảnh hưởng chủ yếu, thì cùng với sự rối loạn của quá trình chú ý và nhận thức, sự ức chế, mất cảm giác tế nhị, xấu hổ, xu hướng đùa cợt và chứng cuồng dâm sẽ được ghi nhận. Trong tương lai, có sự tan rã của các chương trình hành vi phức tạp, dẫn đến khó khăn, và sau đó là không thể thực hiện các hành động được nhắm mục tiêu. Các hành vi vận

động trở nên không mang tính xây dựng, tràn ngập các khuôn mẫu, sự kiên trì, mất ngủ, theo thời gian xuất hiện và tăng sự mất cân bằng, không hoạt động, cảm xúc nghèo nàn, thu hẹp vốn từ vựng được sử dụng, các dấu hiệu của chứng mất ngôn ngữ năng động được bộc lộ, chứng ăn vô độ, xu hướng lạm dụng rượu, các yếu tố của hội chứng Klüver-Bucy là có thể.

Nghèo đói và suy nghĩ không hiệu quả, phản ứng hành vi không đầy đủ, rối loạn lĩnh vực vận động, rối loạn các chức năng tâm thần cao hơn dẫn đến bệnh nhân bị điều chỉnh xã hội không tốt, không có khả năng tự phục vụ. Sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ có thể xảy ra không chỉ trong trường hợp vỏ não bị tổn thương, với chức năng thường liên quan đến các chức năng trí tuệ-trí nhớ, mà còn vi phạm các chức năng của cấu trúc dưới vỏ, sự hình thành lưới của phần trên. các bộ phận của thân cây và các kết nối của chúng với vỏ não. Do đó, tùy thuộc vào vị trí chủ yếu của những thay đổi bệnh lý trong não, khả năng không chỉ của chứng sa sút trí tuệ vỏ não được ghi nhận mà còn cả chứng sa sút trí tuệ dưới vỏ, có thể là do Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 551

một dạng sa sút trí tuệ được gọi là salamic dementia, được mô tả trong các tài liệu nước ngoài.

Sa sút trí tuệ vỏ não thường được biểu hiện bằng các rối loạn về trí tuệ, hành vi, rối loạn lời nói, nhận thức và trí nhớ, trong khi ở bệnh mất trí nhớ dưới vỏ não, hoạt động và nhịp độ của các quá trình suy nghĩ bị ảnh hưởng nhiều hơn, biểu hiện nghèo nàn về động lực, thờ ơ và chán nản.

Sa sút trí tuệ có thể là kết quả của nhiều tình trạng bệnh lý. Trong một số bệnh thoái hóa của não, nó là một triệu chứng bắt buộc, và trong những trường hợp như vậy, người ta thường nói đến chứng sa sút trí tuệ nguyên phát. Nguyên phát bao gồm sa sút trí tuệ ở Alzheimer, Pick's, Parkinson, múa giật Huntington, chứng động kinh giật cơ Unferricht-Lundborg và một số bệnh khác ít phổ biến hơn. Theo ICD-10, sa sút trí tuệ có thể được phân loại là nguyên phát trong một số bệnh nhất định, cụ thể là trong các trường hợp tai biến mạch máu não (bệnh não rối loạn tuần hoàn, đột quỵ) và chấn thương sọ não, trong đó não bị ảnh hưởng có chọn lọc hoặc ưu tiên. Chứng mất trí thứ phát, theo cùng một tài liệu quốc tế, bao gồm các dạng sa sút trí tuệ trong các bệnh hệ thống và các rối loạn ảnh hưởng đến não cùng với các cơ quan và mô khác. Sa sút trí tuệ có thể là một biến chứng của một số lượng lớn các bệnh thần kinh, cũng như nội tiết, soma, bệnh truyền nhiễm, chấn thương, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, bao gồm cả rối loạn enzym và beriberi.

Tiếp theo, chúng tôi sẽ chỉ tập trung vào một số dạng mất trí nhớ phổ biến nhất. Chúng bao gồm, trước hết, sa sút trí tuệ do bệnh lý mạch máu não.

26.3.2.Sa sút trí tuệ mạch máu

Sa sút trí tuệ mạch máu là hậu quả của bệnh lý mạch máu não, thường do xơ vữa động mạch não, tăng huyết áp hoặc kết hợp của chúng, phát sinh dựa trên nền tảng này, bệnh não rối loạn tuần hoàn (DE) và tai biến mạch máu não cấp tính (ACV) - rối loạn thoáng qua (khủng hoảng) và đột quỵ. Các biểu hiện cấp tính hoặc tăng dần của chứng sa sút trí tuệ mạch máu có thể xảy ra, cũng như sự phát triển giống như từng bước của nó, trong đó sự suy giảm đáng chú ý về trạng thái của lĩnh vực trí nhớ trí tuệ gây ra bởi các tai biến mạch máu não (CVD) lặp đi lặp lại. Ở người cao tuổi, 10-15% trường hợp sa sút trí tuệ có tính chất mạch máu.

Sa sút trí tuệ mạch máu không đồng nghĩa với lão hóa. Sự phát triển của nó có thể xảy ra ở nhiều dạng bệnh lý mạch máu não, dẫn đến tổn thương não do thiếu máu cục bộ lan tỏa, đa ổ là chủ yếu. Sa sút trí tuệ mạch máu thường phát triển dựa trên các biểu hiện lâm sàng của bệnh não tuần hoàn.

Khi bắt đầu sa sút trí tuệ mạch máu, các triệu chứng rối loạn chức năng của các cấu trúc sâu bên trong não xuất hiện: giảm cung cấp năng lượng và vi phạm các thông số năng động của hoạt động não - tốc độ nói chung là chậm, chậm chuyển hướng đáng kể. bật và chuyển đổi các quy trình suy nghĩ, kiệt sức, quán tính. Suy giảm trí nhớ chủ yếu là do khối lượng ghi nhớ bị thu hẹp và vi phạm việc trích xuất chọn lọc kịp thời và

552 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

tái tạo thông tin đã học trước đó. Đồng thời, có thể vi phạm hoạt động thần kinh cao hơn, cụ thể là khiếm khuyết về giọng nói, khó khăn trong phân tích và tổng hợp không gian và tư duy trừu tượng.

Có tính đến các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng có thể có của bệnh sa sút trí tuệ mạch máu, có thể phân biệt các biến thể sau. 1. Dạng mất trí nhớ, trong đó rối loạn trí nhớ chiếm ưu thế - chủ yếu là chứng hay quên cố

định, mất phương hướng mất trí nhớ, gặp khó khăn, tức là trên thực tế, một tình trạng tương tự như hội chứng Korsakoff với mức độ nghiêm trọng khác nhau. 2. Sa sút trí tuệ mạch máu giả, tương tự như sa sút trí tuệ ở dạng tê liệt tiến triển, nhưng khác ở mức độ suy giảm tâm thần nhẹ hơn, đồng thời có đặc điểm là bất cẩn, hưng phấn buồn tẻ, lo lắng, giảm bớt các quá trình liên kết, cho đến kích động ngu ngốc, ức chế hấp dẫn . Biến thể của chứng sa sút trí tuệ này có thể xảy ra đối với những người trung niên, thường có một đợt tăng huyết áp ác tính. 3. Chứng sa sút trí tuệ mạch máu giả đi kèm với khối lượng công việc, chứng tăng vận động, giảm hoạt động vận động và lời nói, khó cố định và hiểu những gì đang xảy ra; biến thể của sa sút trí tuệ này thường biểu hiện dựa trên nền tảng của tăng huyết áp nội sọ trong các dạng bệnh não do tăng huyết áp nặng. 4. Sa sút trí tuệ giống tuổi già được quan sát khi bệnh biểu hiện ở tuổi già, nếu tổn thương não do xơ vữa lan tỏa chiếm ưu thế ở bệnh nhân. Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi chứng sa sút trí tuệ toàn bộ, chủ yếu do sự phát triển của các quá trình thoái hóa trong não. 5. Sa sút trí tuệ đa nhồi máu - một tình trạng sau nhiều lần rối loạn cấp tính của tuần hoàn não trên nền bệnh não rối loạn tuần hoàn, gây ra sự hình thành nhiều nang nhỏ và ổ mềm trong não - lacunae (nhồi máu não có kích thước từ 2 đến 15 mm ), trạng thái lacunaris. Mức độ nghiêm trọng tiến triển của sa sút trí tuệ là đặc trưng khi kết hợp với rối loạn ngôn ngữ và các chức năng tâm thần cao hơn khác, hội chứng thanh giả hành, rối loạn hình chóp và dưới vỏ. Dạng sa sút trí tuệ này được xác định vào năm 1977 bởi J. Hachinski và cộng sự.

V.A. Karlov (1999) làm giảm các biến thể khác nhau của sa sút trí tuệ mạch máu, không đồng nhất về nguồn gốc, thành hai loại chính.

Trong bệnh sa sút trí tuệ mạch máu loại 1, sa sút trí tuệ phát triển dựa trên nền tảng của tăng huyết áp và các biến chứng của nó. Sự phát triển của những thay đổi bệnh lý trong các động mạch thâm nhập nhỏ, chủ yếu ở các phần lồi của não, là đặc trưng. Điều này dẫn đến sự hình thành của nhiều nang nhỏ sau nhồi máu chủ yếu ở vỏ não và chất trắng của thùy thái dương và thùy trán của não và các nhân dưới vỏ.

Loại thứ hai của chứng sa sút trí tuệ do mạch máu là bệnh não đa ổ dưới vỏ của Binswanger, bệnh này dựa trên các tổn thương xơ vữa động mạch của các động mạch đáy não và xuyên qua các động mạch kéo dài từ chúng. Kết quả là, nhồi máu tuyến lệ phát triển trong vùng não thất, cũng như ở nhân

đệm và nhân đuôi, trong đồi thị.

Theo Yu.L. Kurako, N.F. Gertseva (1983), G.A. Akimova (1983), I.V.

Gannushkina và N.V. Lebedeva (1987), trong giai đoạn cuối của bệnh não rối loạn tuần hoàn, cảm xúc buồn tẻ là đặc điểm, suy giảm khả năng chú ý và trí nhớ, phát âm nhầm lẫn, trong khi có thể quên tên của người thân và

bạn bè, dữ kiện từ tiểu sử của chính mình, sự suy đồi của trí nhớ và tư duy logic-trừu tượng, rối loạn cảm giác tâm lý, không

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ ♦ 553

trong đó các trường hợp có khiếm khuyết chủ yếu về một phương thức nào đó

(thị giác, thính giác), hiểu sai cấu trúc ngữ pháp-lôgic và các mối quan hệ nguyên nhân và kết quả, vi phạm phép toán đếm, kết luận mô tả.

Sa sút trí tuệ mạch máu trong bệnh não rối loạn tuần hoàn (DE) trong hầu hết các trường hợp là phức tạp bởi các triệu chứng thần kinh khu trú, bản chất của bệnh được xác định bởi vị trí, bản chất và kích thước của các ổ bệnh lý cục bộ đã phát sinh trong não.

Việc làm rõ nguồn gốc của chứng sa sút trí tuệ có thể được hỗ trợ bởi các nghiên cứu CT và MRI não. Trong bệnh sa sút trí tuệ mạch máu, CT có thể tiết lộ cả não úng thủy thay thế bên trong và bên ngoài, các ổ phá hủy do nhồi máu não trong quá khứ và sự giảm lan tỏa trong mật độ cấu trúc não thất với nhiều vị trí và kích thước khác nhau - bệnh leukoaraiosis. Những thay đổi trong não của bệnh nhân sa sút trí tuệ mạch máu được hình ảnh rõ ràng hơn với MRI não, đặc biệt là ở chế độ T2 - hình ảnh có trọng số.

Để xác định sa sút trí tuệ, cần phải nghiên cứu trạng thái của các chức năng trí nhớ nhưng trí tuệ. Những ấn tượng đầu tiên về tình trạng của họ đôi khi nảy sinh liên quan đến ngoại hình của bệnh nhân, nét mặt đặc biệt của bệnh nhân và phản ứng với thực tế xung quanh. Một ý kiến về định hướng của bệnh nhân về thời gian, địa điểm, những người xung quanh và về tính cách của chính họ, về những nét đặc biệt trong suy nghĩ của anh ta, về trạng thái trí nhớ, lĩnh vực cảm xúc đã được bộc lộ trong quá trình nói về những chủ đề thờ ơ, mà cũng có ích cho việc tạo ra sự tiếp xúc tâm lý nhất định giữa bệnh nhân và bác sĩ. Trong quá trình nói chuyện với bệnh nhân, cần phải tìm hiểu sự tương ứng của kiến thức và ý tưởng của họ với độ tuổi và trình độ học vấn. Chuyển sang sử dụng các bài kiểm tra đặc biệt nhằm mục đích làm rõ các đặc điểm của trí nhớ và suy nghĩ của bệnh nhân, người ta nên cố gắng đạt được mức độ đầy đủ của chúng so với mức kiến thức dự kiến trong giai đoạn trước khi bắt đầu có dấu hiệu sa sút trí tuệ. Thông tin bổ sung về các đặc điểm của lĩnh vực trí nhớ trí tuệ của bệnh nhân có thể được thu thập bằng cách thu thập thông tin nhận biết không chỉ từ bản thân anh ta, mà còn từ những người thân của anh ta và những người khác gần gũi với anh ta.

Trong quá trình kiểm tra tâm thần kinh, bệnh nhân đã ở giai đoạn đầu của chứng sa sút trí tuệ, định hướng không đầy đủ về vị trí và thời gian, suy giảm trí nhớ ngắn hạn, không có khả năng nhanh chóng chuyển sự chú ý có chủ đích, thờ ơ và hành động không đúng mực. Có thể nhận biết các dấu hiệu thay đổi tính cách: tâm trạng không ổn định, cáu kỉnh, nghi ngờ, bốc đồng, thu hẹp phạm vi sở thích, mất động lực, mất tế nhị, vi phạm các ràng buộc xã hội. Đôi khi, trong quá trình khám bệnh, các rối loạn tâm thần xuất hiện: ý tưởng điên rồ được thể hiện, xuất hiện tình trạng kích động tâm thần.

Sa sút trí tuệ có thể là biểu hiện của tai biến mạch máu não mãn tính nặng (HNMK), ở giai đoạn muộn của bệnh não do rối loạn tuần hoàn, bao gồm cả bệnh sitdroma hoặc bệnh Binswanger (bệnh não dưới vỏ tiến triển mạn tính của Binswanger). Bệnh Binswanger có thể được coi là một biến thể của chứng sa sút trí tuệ mạch máu dưới vỏ phát triển ở một bệnh nhân bị xơ vữa động mạch não, kết hợp với tăng huyết áp động mạch nặng. Một trong những lý do cho sự phát triển của hội chứng này có thể toàn cầu hoặc giới hạn ở các khu vực thiếu máu cục bộ tuần hoàn máu liền kề của não, phát triển do huyết áp giảm mạnh.

554 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

áp suất rial, nguyên nhân có thể là bệnh lý tim. Với bệnh não Binswanger, sa sút trí tuệ có thể kết hợp với các yếu tố của hội chứng cứng nhắc vận

động. Nó được mô tả vào năm 1894 bởi nhà tâm thần học và thần kinh học người Đức O. Binswanger (O. Binswanger, 1852-1929) dựa trên 8 quan sát lâm sàng ở bệnh nhân trên 60 tuổi. Đồng thời, các ổ giảm mật độ chất trắng (leukoareosis) nhỏ hoặc lan tỏa ở trung tâm bán nguyệt hoặc trong vùng quanh não thất của mô não có thể được phát hiện trên CT và MRI não. Như đã lưu ý trong một tổng quan tài liệu về bệnh Binswanger, N.V. Vereshchagin, L.A. Kalashnikov và cộng sự. (1995), không có dữ liệu chính xác về sự phổ biến của nó. Theo kết quả của một nghiên cứu hình thái học được thực hiện tại Nhật Bản, hội chứng Binswanger chiếm 6,7% số ca tử vong do các bệnh mạch máu não. Yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của nó là tăng huyết áp động mạch, trong đó bệnh nhân không được điều trị đầy đủ; Đồng thời, tăng huyết áp động mạch có một số đặc điểm: huyết áp trung bình và huyết áp tâm thu tối đa có đặc điểm là dao động lớn vào ban ngày, ngoài ra, với bệnh Binswanger, huyết áp không giảm sinh lý vào ban đêm.

Các nhà nghiên cứu bệnh học lưu ý rằng trong bệnh Binswanger, xơ hóa và hyalin hóa thành của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch trong não phát triển với sự dày lên của màng giữa của chúng, rõ ràng hơn ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch, đặc biệt là trong những trường hợp kết thúc bằng xuất huyết trong não hoặc tăng huyết áp cấp tính. bệnh não. Về điều này, chúng ta có thể nói thêm rằng bộ não trong bệnh Binswanger có khối lượng nhỏ hơn đáng kể, đặc biệt là khối lượng của các thùy trán, trong khi nó nhão hoặc ngược lại, dày đặc, có màu vàng xám bất thường, các rãnh trên bề mặt lồi của bán cầu đại não rộng, chất trắng của các vùng não thất bị biến đổi nhiều, có dấu hiệu não úng thủy trong và ngoài não.

Một dấu hiệu bắt buộc của bệnh Binswanger là nhiều ổ nhồi máu tuyến lệ ở đỉnh rạng rỡ, ở hạch nền, đồi thị, chúng cũng có thể có ở bao trong, tiểu não, đáy của cầu não. Nguyên nhân hình thành các tổn thương tuyến lệ thường là do tắc các động mạch xuyên thấu có đường kính từ 400 micron đến 1 mm. Đồng thời, những thay đổi xơ vữa thường được phát hiện trong các

động mạch của nền não. Thiếu oxy tuần hoàn trong bệnh Binswanger dẫn đến chết hàng loạt tế bào đầu xương và mất myelin; rối loạn huyết học, suy giảm vi tuần hoàn, dòng chảy ra ngoài tĩnh mạch, làm chậm lưu thông dịch não tủy, phù não đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Có ý kiến về tầm quan trọng nhất định trong sự thay đổi cơ chế tự miễn dịch này, được bắt đầu bởi tổn thương chất não trong quá trình vi phạm lặp đi lặp lại tuần hoàn não.

Bệnh (hội chứng) Binswanger thường biểu hiện ở độ tuổi 50-65, bệnh cảnh lâm sàng được đặc trưng bởi sự kết hợp của những thay đổi về trí tuệ-mất trí nhớ, tâm lý-tình cảm và nhân cách. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của rối loạn mất trí nhớ trong trường hợp này là đáng kể, tuy nhiên, ít hơn so với bệnh Alzheimer, bệnh nhân thường quan trọng hơn về tình trạng của họ, và nhận thức lâu dài về căn bệnh này là đặc trưng. Cùng với sự suy giảm trí nhớ, sự chú ý, chủ động, hoạt động bị xáo trộn, phạm vi sở thích bị thu hẹp. Triển lãm

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 555

ngày càng thờ ơ, chán nản, trầm cảm, thường chiếm ưu thế hơn so với các biểu hiện của rối loạn tri giác, ngừng thở và rối loạn ngôn ngữ. Trong bối cảnh đó, có thể có biểu hiện của các yếu tố của suy hình chóp, các dấu hiệu của hội chứng ngoại tháp và giả hành, các triệu chứng tiểu não, và đôi khi co giật động kinh.