1110 d

Thời gian mắc bệnh Binswanger thay đổi từ vài tháng đến 10 năm hoặc hơn. Cũng có thể tử vong do các nguyên nhân ngoài não: do suy tim mạch, viêm phổi, v.v.

Sa sút trí tuệ mạch máu đôi khi nên được phân biệt với chứng sa sút trí tuệ, có thể là kết quả của trầm cảm nặng và sau đó đi kèm với trầm cảm, lo lắng, bất lực, phản ứng không đầy đủ và đôi khi có ý định tự tử. Các biểu hiện tương tự như sa sút trí tuệ mạch máu có thể được quan sát thấy trong chứng cuồng loạn.

Để phân biệt sa sút trí tuệ thực sự, sa sút trí tuệ hữu cơ và sa sút trí tuệ giả, các nghiên cứu CT và MRI có thể được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc, giúp xác định các biểu hiện và đặc điểm của thoái hóa mô não, đặc trưng của một số bệnh hữu cơ dẫn đến sa sút trí tuệ. Trong số các bệnh này, bệnh Alzheimer và bệnh Pick chiếm một vị trí quan trọng.

26.3.3.Bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer là một bệnh thoái hóa nguyên phát của não và là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Theo Yu.V. Popov và V.D. Vida (1997), bệnh Alzheimer được chẩn đoán ở 50-60% bệnh nhân sa sút trí tuệ, 15-20% bệnh kết hợp với biểu hiện sa sút trí tuệ mạch máu. Người ta tin rằng bệnh Alzheimer có thể di truyền hoặc xảy ra không thường xuyên. Nó biểu hiện ở độ tuổi 45-65 (sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer khởi phát sớm) hoặc 65-75 tuổi trở lên (sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer khởi phát muộn), và dần dần mức độ nghiêm trọng của nó tăng dần trong 2-3 năm hoặc hơn. . Căn bệnh này tiến triển như một dạng đơn giản của chứng sa sút trí tuệ do tuổi già. Tại Hoa Kỳ, bệnh

Alzheimer năm 1954 đã được ghi nhận ở 3 triệu người (Lipman S., 1955).

Người ta lưu ý rằng những bệnh nhân mắc hội chứng Down có nguy cơ cao phát triển bệnh Alzheimer, và sau đó sự hiện diện của các gen bệnh lý phổ biến trong các bệnh này cũng được hình thành. Khuynh hướng di truyền đối với bệnh Alzheimer được truyền bởi một số gen bệnh lý được di truyền theo kiểu trội trên NST thường hoặc do đột biến gen nằm trên nhiễm sắc thể 14,19 hoặc 21. Người ta tin rằng các biến thể hiện có của bệnh Alzheimer, biểu hiện ở tuổi tiền già và tuổi già, không thể được coi là các biến thể của một quá trình bệnh lý đơn lẻ (Rapoport SI và cộng sự, 1991; Lord Volton, 1998).

Cơ chế bệnh sinh của bệnh Alzheimer vẫn chưa được làm rõ. Tuy nhiên, người ta biết rằng cơ chế bệnh sinh của bệnh này liên quan đến rối loạn chuyển hóa và sự lắng đọng của protein beta-amyloid. Có thể, bệnh này phát sinh do ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau, cuối cùng dẫn đến những thay đổi về lâm sàng và hình thái bệnh lý tương tự nhau. Beta-amyloid là một thành phần thiết yếu của mảng amyloid. Nó cũng được lắng đọng trong các mạch máu của não và màng não. Có ý kiến cho rằng sự tích tụ bệnh lý của beta-amyloid trong bệnh Alzheimer gây ra sự chết có chọn lọc của các lỗ hổng.

556 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

tế bào thần kinh của tôi. Ngoài ra, bệnh này còn được đặc trưng bởi sự giảm hoạt động của enzym tổng hợp acetylcholine, choline acetyltransferase, trong hồi hải mã và trong vỏ não. Về vấn đề này, trong sự phát triển của bệnh Alzheimer, tầm quan trọng lớn là rối loạn dẫn truyền thần kinh - thiếu hụt acetylcholine, thay đổi trạng thái của hệ thống noradrenergic và serotonergic, cũng như tăng tích tụ muối nhôm trong não. Trong số các yếu tố khác nhau có thể liên quan đến quá trình siêu sản xuất cấu trúc dạng sợi (dạng sợi) trong não, đặc trưng của bệnh Alzheimer, việc tăng hình thành amoniac trong mô não là rất quan trọng (Hoyer S., 1990). Vai trò của nhiễm trùng do vi rút, sự gia tăng hàm

lượng mangan trong não, và vai trò di truyền bệnh trong sự phát triển của bệnh tích tụ các sợi tơ thần kinh và các mảng già trong não được thảo luận.

Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi các biểu hiện của hội chứng hay quên tiến triển, bắt đầu bằng chứng rối loạn trí nhớ ngắn hạn. Sự khiếm khuyết về trí nhớ trong trường hợp này có thể được giải thích là do ảnh hưởng bệnh lý của các quá trình can thiệp trong não, sự thu hẹp khối lượng ghi nhớ trực tiếp và vi phạm tính chọn lọc trong việc tái tạo thông tin đã học. Với sự tiến triển của rối loạn trí nhớ trong bệnh Alzheimer, thu hẹp vòng tròn sở thích, mất phương hướng về thời gian, thiếu tháo vát, không chú ý, lơ đãng, thụ động, chậm phản ứng vận động và suy nghĩ, đôi khi nhầm lẫn, cáu kỉnh là đặc điểm, trong khi thị giác và chứng hẹp thính giác tồn tại trong một thời gian dài. Về sau, bệnh nhân bị rối loạn hiểu biết các sự việc xung quanh, diễn ra dai dẳng, tâm trạng thấp, thờ ơ chiếm ưu thế. Bệnh nhân trở nên thiếu cân nhắc đối với bản thân, không đủ tư cách trong quan hệ với người khác; rối loạn quang học-không gian được quan sát thấy, biểu hiện trong các bài kiểm tra của Head, cách sắp xếp kim đồng hồ "mù", v.v.

Chỉ trong giai đoạn đầu của bệnh, người bệnh mới nhận thấy được sự suy giảm khả năng của mình và có thể tỏ ra lo lắng về điều này. Theo thời gian, những ý tưởng hoang tưởng và ảo tưởng, ảo giác có thể xảy ra. Bệnh nhân trở nên quấy khóc, bất lực, quên tên đồ vật, không nhận ra người thân và không thể thực hiện các thao tác cơ bản khi được giao. Các triệu chứng của Pseudobulbar, phản xạ cầm nắm xuất hiện, khiếm khuyết về cơ sở động học và đặc biệt là động học của các cử động, biểu hiện của chứng logoclonia, các yếu tố của chứng mất ngôn ngữ vận động hướng tâm và vận động mạnh, chứng mất ngôn ngữ mất trí nhớ, chứng rối loạn cảm xúc, chứng mất ngôn ngữ, chứng mất ngủ, và chứng ngừng thở thành chứng. Theo thời gian, chứng sa sút trí tuệ toàn bộ, rối loạn vận động, cứng cơ, co cứng, suy mòn phát triển, việc kiểm soát trạng thái chức năng của các cơ quan vùng chậu bị rối loạn và có thể xảy ra co giật động kinh. Tuổi thọ trung bình sau khi bắt đầu mắc bệnh Alzheimer là 6 năm, trong khi thời gian của nó thay đổi từ 2 đến 20 năm. Bệnh nhân thường chết vì các bệnh đồng thời.

CT đầu với các biểu hiện nặng của bệnh cho thấy vỏ não teo lan tỏa, đặc biệt có ý nghĩa ở vùng thái dương-thái dương của bán cầu đại não, não úng thủy thay thế thứ phát bên trong và bên ngoài.

Kiểm tra giải phẫu bệnh lý của mô não của bệnh nhân thường cho thấy sự giảm đáng kể dân số tế bào thần kinh do sự thoái hóa của chúng, trong khi mô bệnh học cụ thể

zsh ":

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 557

các dấu hiệu, trong đó chính là cầu thận sợi thần kinh nội bào và các mảng amyloid (về già). Chúng tập trung chủ yếu ở vùng hải mã, đốm xanh, sự hiện diện ở vùng thái dương và vỏ não trước của các đám rối thần kinh (nốt), các mảng ưa khí, chủ yếu là amyloid, với xu hướng tích tụ các thể mạch hạt nhất định. Mức độ nghiêm trọng của các thay đổi hình thái thường tỷ lệ thuận với lâm sàng

triệu chứng.

Có thể làm rõ chẩn đoán trong trường hợp nghi ngờ bệnh Alzheimer trên cơ sở kết quả sinh thiết não. Cùng với những thay đổi về hình thái, có thể phát hiện ra những thay đổi về hóa thần kinh trong não: giảm hoạt động của enzym acetylcholine transferase, hàm lượng acetylcholine và các chất dẫn truyền thần kinh khác và các chất điều hòa thần kinh. Bệnh được nhà tâm thần học người Đức A. Alzheimer (1864-1915) mô tả năm 1907.

Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer có thể kết hợp với sa sút trí tuệ mạch máu. Trong những trường hợp như vậy, đôi khi chúng nói về chứng mất trí nhớ do mạch máu-Alzheimer. Có rất nhiều rối loạn chức năng tâm thần do giảm nguồn cung cấp năng lượng cho hoạt động trí óc, các khiếm khuyết trong lập trình, kiểm soát quá trình suy nghĩ và các hành vi vận động có thể tái tạo. Với dạng sa sút trí tuệ hỗn hợp này, khả năng xảy ra các biến chứng ở dạng tai biến mạch máu não cấp tính càng cao.

23.3.4.Bệnh Pick

Bệnh Pick (teo thùy của Pick, sa sút trí tuệ phía trước) biểu hiện ít thường xuyên hơn bệnh Alzheimer, thường xảy ra trong thập kỷ thứ sáu của cuộc đời, với những thay đổi chậm tiến triển trong lĩnh vực trí nhớ và cảm xúc. Bệnh Pick khác với bệnh Alzheimer bởi bệnh khởi phát tương đối sớm, rối loạn hành vi rõ rệt hơn so với các chức năng nhận thức và phát hiện các dấu hiệu của teo thùy trán có chọn lọc trên CT và MRI. Căn bệnh này được mô tả vào năm 1892 bởi nhà tâm thần học người Séc A. Pick (18511924). Có những quan sát về một dạng di truyền của bệnh Pick, trong khi gen bệnh lý được lập bản đồ trên nhiễm sắc thể thứ 17.

Bệnh cảnh lâm sàng được đặc trưng bởi sự khởi phát chậm với sự giảm dần các chức năng trí tuệ, ưu thế của các triệu chứng phía trước, được biểu hiện bằng sự kết hợp của các triệu chứng sau - cảm xúc phẳng lặng, hành vi xã hội thô cứng, ức chế, lo lắng hoặc thờ ơ, rối loạn ngôn ngữ như mất ngôn ngữ vận động hiệu quả. Ở giai đoạn đầu của bệnh, việc bảo tồn tương đối trí nhớ và các chức năng của các bộ phận thành của bán cầu đại não là hoàn toàn có thể. Đặc trưng bởi sự mất tế nhị, chống đối xã hội, thái quá, hành vi ngu ngốc (moria), có thể báo trước rối loạn trí nhớ rõ ràng. Theo thời gian, bệnh nhân trở nên mất tập trung, lười vận động, không khéo léo, thờ ơ, thờ ơ, thờ ơ, thiếu chủ động, các dấu hiệu của bệnh lý dưới vỏ, thường là dưới dạng hội chứng cứng nhắc vận động, xuất hiện và lớn dần. Câu trả lời cho các câu hỏi thường mang tính cách của echolalia, có rất nhiều trong paraphasia. Thái độ đối với tình trạng của một người là không cần thiết. Khi các rối loạn tâm thần gia tăng, bệnh nhân ngày càng trở nên bất lực, mất khả năng

558 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

phục vụ, họ có dấu hiệu tự động miệng, co giật động kinh có thể xảy ra. Theo thời gian, những thay đổi trong lĩnh vực trí nhớ-trí tuệ tạo nên một đặc tính toàn cầu, chứng mất trí nhớ hoàn toàn hình thành. Tuổi thọ của bệnh nhân từ khi phát bệnh trung bình từ 6 - 8 năm. Họ thường chết trong tình trạng suy kiệt vì các bệnh liên miên.

Cơ sở bệnh lý của bệnh Pick được ghi nhận là các biểu hiện của teo vỏ não, chủ yếu là các vùng não trước, đặc biệt là vỏ não của các vùng trung gian và đặc biệt là các cực của thùy trán. Quá trình teo thường kéo dài đến chất trắng của các phần trước của bán cầu đại não (teo não thùy), đến các cấu trúc của tiểu thể, các hạch dưới vỏ. Trong các tế bào thần kinh vỏ não và tế bào thần kinh đệm, có thể phát hiện ra các chất thể vùi nguyên sinh chất, yếu tố tiên lượng cho bệnh này - "cơ quan Pick", bao gồm protein tau của vi ống. Mô não thiếu các cầu thận hình sợi và các mảng amyloid đặc trưng của bệnh Alzheimer.

26.3.5.Các dạng sa sút trí tuệ khác

Dạng sa sút trí tuệ đơn giản về già chỉ được đặc trưng bởi các triệu chứng sa sút và biểu hiện của sự suy giảm chung về các chức năng tâm thần. Vòng tròn lợi ích thu hẹp, hoạt động giảm, khả năng phản hồi, cảm giác nhạy bén bị mất. Những đặc điểm tính cách như nghi ngờ, hay cãi vã, cay cú, keo kiệt, ghen tuông càng được mài giũa. Mức độ các chức năng trí tuệ giảm sút, khả năng thích ứng với điều kiện thay đổi bị suy giảm. Sự

thay đổi trong điều kiện sống gây ra một "phản ứng thảm khốc", biểu hiện bằng sự bối rối, cảm giác diệt vong và đôi khi là các hành động phòng thủ. Theo thời gian, sự thụ động và thờ ơ tăng lên. Những kỷ niệm ít ỏi, nhạt nhòa, thế giới bên ngoài không còn là nguồn cho những trải nghiệm mới. Trí nhớ giảm dần, đầu tiên là đối với các sự kiện hiện tại, sau đó là các sự kiện ở xa hơn, chứng mất ngôn ngữ mất trí nhớ có thể xảy ra. Trí nhớ ngữ nghĩa và sự chú ý tập trung bị mất. Trí nhớ vận động được bảo tồn tốt hơn (nét mặt, cử chỉ, v.v.). Hành vi đôi khi trở nên sai lầm, đôi khi lố bịch. Nhịp điệu giấc ngủ bị xáo trộn, theo thời gian, tình trạng buồn ngủ trở nên triền miên.

Chứng suy giảm trí nhớ (từ tiếng Hy Lạp là presbys - già, phren - mind, mind) là một dạng của chứng sa sút trí tuệ do tuổi già, trong đó trí nhớ bị rối loạn, rối loạn, hưng phấn và tăng hoạt động nói được quan sát thấy. Đồng thời, các hình thức hành vi theo thói quen có thể được bảo tồn.

Hội chứng Havdenhayn là một dạng sa sút trí tuệ tiến triển nhanh chóng của chứng sa sút trí tuệ trước tuổi trưởng thành, biểu hiện vào thập kỷ thứ 5 hoặc thứ 6 của cuộc đời. Trong thời gian đầu của bệnh, đau đầu, sợ ánh sáng, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, tăng cảm xúc. Trong tương lai, sự kiên trì, rối loạn nhịp tim, rối loạn tiêu hóa, mất điều hòa, bệnh teo cơ, cứng cơ, mù vỏ não là những đặc trưng. Căn nguyên và bệnh sinh của hội chứng không được chỉ định. Căn bệnh này được mô tả vào năm 1929 bởi nhà tâm thần học người Đức R. Geidengain.

Bệnh não trước tuổi Nevin là bệnh teo não tiến triển không rõ nguyên nhân, biểu hiện ở tuổi 50-70 với các rối loạn hình tháp, ngoại tháp, các dấu hiệu của thiểu năng tiểu não,

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 559

suy giảm thị lực, co giật động kinh và sa sút trí tuệ. Mô tả bệnh năm 1960 bởi P. Nevin.

Bệnh thể Lewy - sa sút trí tuệ dưới vỏ tiến triển; Đồng thời, rối loạn chú ý, quán tính và bệnh parkinson chủ yếu là đặc trưng. Biểu hiện lâm sàng ngày càng tăng. Tăng nhạy cảm với thuốc an thần kinh, ảo giác có thể xảy ra. Các dấu hiệu sa sút trí tuệ trong bệnh này xảy ra dựa trên nền tảng của hội chứng cứng nhắc vận động, vì vậy bệnh đôi khi được coi là một biến thể của dạng ban đầu của bệnh parkinson. Đặc trưng bởi sự hiện diện chủ yếu trong các tế bào thần kinh của vỏ não và các cấu trúc dưới vỏ não của các thể vùi đặc biệt - thể Lewy và mô não teo lan tỏa, cũng như sự phát triển và tiến triển nhanh chóng của chứng sa sút trí tuệ. Nó được công nhận là nguyên nhân phổ biến nhất của sự kết hợp giữa chứng sa sút trí tuệ và bệnh parkinson. Căn nguyên của bệnh không được chỉ định.

Người ta cho rằng sự suy giảm nhận thức phụ thuộc chủ yếu vào sự giảm số lượng tế bào thần kinh vỏ não hoặc mật độ của các tiếp xúc synap thần kinh.

Loạn dưỡng bạch cầu siêu nhiễm sắc bán cấp ở người lớn (bệnh Ferrar-Van Bogart-Niessen) là một bệnh gia đình của hệ thần kinh trung ương, đặc trưng bởi teo vỏ não và thoái hóa nhân đáy, biểu hiện ở tuổi 40-45 bằng sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ tiến triển và hội chứng cứng nhắc vận động. Căn bệnh này được mô tả bởi nhà bệnh lý học người Ý A. Ferrara (sinh năm 1822), nhà giải phẫu thần kinh người Bỉ L. van Bogaert (sinh năm 1897) và nhà sinh lý học người Mỹ H. Nissen (sinh năm 1891).

Giang mai thần kinh Nissl-Alzheimer là một tổn thương syphilitic của các mạch nhỏ của vỏ não, biểu hiện bằng chứng sa sút trí tuệ tăng dần. Các bác sĩ người Đức đã mô tả căn bệnh này: nhà tâm thần học F. Nissl (18601919) và A. Alzheimer (1864-1915).

Chứng sa sút trí tuệ biểu hiện bằng độ nhớt, sự kỹ lưỡng và cứng nhắc của tư duy, dần dần thu hẹp và bần cùng hóa lĩnh vực trí tuệ. Nó được kết hợp với những thay đổi nhân cách đặc trưng của chứng động kinh (chứng khó nói, thói trăng hoa, nhỏ nhen, dễ bùng nổ, tập trung, v.v.).

Hội chứng Wernicke là chứng sa sút trí tuệ do tuổi già, biểu hiện chủ yếu bằng giảm chú ý, mất tập trung trầm trọng, thường hay nói nhiều, có thể có các biểu hiện của trạng thái hưng cảm. Đồng thời, cốt lõi của nhân cách về cơ bản vẫn được bảo tồn. Bác sĩ tâm thần người Đức K. Wemicke (1848-1905) đã mô tả bệnh lý này.

Sa sút trí tuệ thứ phát có thể bao gồm các dạng rối loạn trí tuệ-trí nhớ khác nhau trong bệnh não sau chấn thương, bệnh não do nguyên nhân (gan, thận, v.v.), cũng như bệnh não do lọc máu, biến chứng của một số bệnh nhiễm trùng thông thường.

Chứng sa sút trí tuệ do lọc máu là một dạng biến thể của chứng sa sút trí tuệ xảy ra với bệnh não do rối loạn chuyển hóa. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân suy thận mãn tính đang chạy thận nhân tạo thường xuyên. Với chứng sa sút trí tuệ do lọc máu, hạ huyết động, rối loạn nhịp tim, các dấu hiệu của giai đoạn đầu của đột biến động năng được biểu hiện. Một trong những nguyên nhân gây ra bệnh não là tác dụng độc đối với mô não của lượng nhôm dư thừa xảy ra trong quá trình chạy thận nhân tạo.

Biểu hiện của sa sút trí tuệ có thể là hậu quả của viêm não và viêm màng não, viêm não xơ cứng bán cấp, các bệnh prion, đặc biệt là bệnh Creutzfeldt-Jakob, trong bệnh Parkin.

560 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

ngủ, bệnh Huntington, tê liệt tiến triển, AIDS và một số quá trình bệnh lý khác.

Cần lưu ý rằng trong số các nguyên nhân của chứng sa sút trí tuệ thứ phát, cùng với các tình trạng thực tế không thể chữa khỏi, cũng có thể có các biểu hiện bệnh lý có thể điều chỉnh được - chứng thiếu máu, một số dạng bệnh não gây nôn, đặc biệt là suy gan và thận mãn tính, bệnh mạch máu, suy giáp, não úng thủy, giang mai thần kinh, nghiện rượu, nghiện ma túy, một số quá trình bệnh lý thể tích trong khoang sọ, v.v ... Về vấn đề này, hơn * / 3 bệnh nhân sa sút trí tuệ có thể ít nhiều điều trị bệnh lý hiệu quả. Điều trị thích hợp cho bệnh nhân trong nhóm này, được thực hiện sau khi chẩn đoán đã được làm rõ, có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của họ.

26.3.6.Sự đối đãi

Trước hết, cần phải làm rõ bản chất của căn bệnh tiềm ẩn đã gây ra sự phát triển của bệnh sa sút trí tuệ và khả năng chữa khỏi của nó. Sau đó, cần phải tiến hành liệu pháp có thể và thích hợp trong trường hợp cụ thể này, có tính đến các đặc điểm cá nhân của bệnh nhân. Hiệu quả của việc

điều trị bệnh cơ bản đôi khi quyết định phần lớn đến sự thoái triển của chứng sa sút trí tuệ liên quan đến nó. Có thể đạt được sự cải thiện đáng kể về trạng thái của các chức năng trí nhớ trong một số trường hợp sa sút trí tuệ thứ phát, ví dụ, khi ghép thận ở bệnh nhân suy thận mãn tính.

Điều trị đầy đủ chứng sa sút trí tuệ do suy giáp, nghiện rượu, thiếu vitamin B | 2 có thể có kết quả tích cực.

Các biểu hiện sa sút trí tuệ hồi quy rõ rệt có thể xảy ra sau khi can thiệp phẫu thuật thần kinh lấy máu tụ nội sọ, trong một số trường hợp, cắt bỏ áp xe và khối u não.

Ngoài ra, sa sút trí tuệ thường được điều trị tích cực bằng thuốc nootropic (nootropil, cerebrolysin, gliatilin, encephabol), vitamin tổng hợp, tanakan, nimidopine, memantine (akatinol).

Ở giai đoạn đầu của sự phát triển của bệnh Alzheimer, có thể đạt được hiệu quả nhất định của các loại thuốc kích hoạt dẫn truyền cholinergic, đặc biệt là các chất ức chế acetylcholinesterase: tacrine (Cognex) với liều 10 mg x 4 lần trong 6 tuần, sau đó tăng dần liều, amiridine với liều 20 mg 3-5 lần mỗi ngày, donepezil (aricept), rivastigmine, trong khi cần thiết để theo dõi tình trạng chức năng gan, đặc biệt, hàm lượng alanin aminotransferase huyết thanh (Fernandez R., Samuele M., 1997). Có thể có một số tác dụng tích cực khi sử dụng selegiline và alpha-tocopherol (Grinberg D.A. và cộng sự, 2004).

Người ta tin rằng bổ sung sự thiếu hụt estrogen ở phụ nữ mãn kinh làm giảm khả năng phát triển bệnh Alzheimer, làm chậm hoặc giảm bớt các biểu hiện của nó. Một đánh giá đang được thực hiện về khả năng ức chế sự phát triển của bệnh Alzheimer bằng cách sử dụng acetyl-L-carnitine và neurotrophin, những loại thuốc kích thích thụ thể nicotinic và ức chế các enzym. Indomethacin và các loại thuốc chống viêm không steroid khác (NSAID), cũng như L-deprenyl, có thể có một số tác dụng tích cực đối với tiến trình của bệnh Alzheimer. Liên quan đến vai trò đặc biệt dự định

Chương 26. Chứng rối loạn trí tuệ và chứng mất trí nhớ • 561

nhôm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, người ta đề xuất sử dụng các loại thuốc có đặc tính của chelate, đặc biệt là disferrioxylin (Bruns A., 1995).

Sa sút trí tuệ thường kết hợp với trầm cảm, vì vậy nên sử dụng liều thấp thuốc chống trầm cảm không có tác dụng kháng cholinergic: fluoxetine (Prozac) với liều 5-20 mg vào buổi sáng, trazodone 25-50 mg vào ban đêm, mianserin ( Lerivon) 30-60 mg mỗi ngày vào ban đêm, trizodone 25-50 mg vào ban đêm. Với tình trạng kích động tâm thần, dùng các thuốc benzodiazepin có thời gian tác dụng ngắn: oxazepam (tazepam), lorazepam (merlit), v.v. Nếu cần thiết, cũng có thể sử dụng một số thuốc chống loạn thần, cụ thể như eglonil, clozapine (leponex), thioridazine (co-napax), haloperidol.

Cần phải lưu ý rằng một số loại thuốc có thể gây ra sự gia tăng các biểu hiện của chứng sa sút trí tuệ. Trong số đó có thuốc hạ huyết áp và dopaminergic (levodopa, bromocriptine), glycoside tim, isoniazid, corticosteroid, thuốc kháng cholinergic, barbiturat.

Một tác động tích cực nhất định đến quá trình biểu hiện của sa sút trí tuệ có thể được xác định bởi hoàn cảnh tâm lý tối ưu trong gia đình, cũng như giấc ngủ và sự tỉnh táo, và liệu pháp tâm lý đầy đủ. Bác sĩ chăm sóc sức khỏe cần thông báo cho gia đình bệnh nhân về những biểu hiện có thể có của căn bệnh mà anh ta mắc phải, về những yếu tố có thể khiến tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn. Trong số các yếu tố đó, sự thay đổi về nơi ở, môi trường xung quanh hoặc một khuôn mẫu đã được thiết lập có thể đặc biệt quan trọng.

Chương 27

ĐAU ĐỚN

27.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Đau là phàn nàn chính mà người bệnh tìm kiếm sự trợ giúp y tế. Và các từ "bệnh", "bệnh viện" bắt nguồn từ từ "đau". Chúng ta nói "cảm giác đau đớn", đồng thời, Aristotle, người đã tạo ra huyền thoại rằng một người chỉ có năm giác quan (thị giác, thính giác, khứu giác, vị giác và xúc giác), đã không tìm thấy chỗ đứng trên chiếc giường Procrustean mà ông đã tạo ra. đối với cảm giác đau đớn, tất nhiên, anh đã quen thuộc. Rõ ràng, đã có từ thời cổ đại, người ta hiểu rằng cơn đau không thể là do hiện tượng bình thường, mà được coi là hậu quả của tổn thương các mô cơ thể hoặc bệnh tật, và về mặt này, nó được coi là "người bảo vệ cơ thể." Thật

vậy, cơn đau có thể được coi là một tín hiệu nguy hiểm phát sinh từ các tác động gây bệnh, một yếu tố gây ra sự xuất hiện của các phản xạ bảo vệ hoặc các hành động bảo vệ có ý nghĩa.

MÁY TÍNH. Anokhin và I.V. Orlov (1976) đã đề xuất định nghĩa sau: “Đau là một chức năng tích hợp của cơ thể huy động nhiều hệ thống chức năng khác nhau để bảo vệ cơ thể khỏi tác động của một yếu tố có hại và bao gồm các thành phần như ý thức, cảm giác, trí nhớ, động lực, phản ứng tự trị, soma và hành vi, cảm xúc ”. Từ định nghĩa này do các nhà sinh lý học đưa ra, kết luận cũng cho thấy mục đích sinh học của cơn đau là để cảnh báo nguy hiểm và gây ra các hành động bảo vệ chống lại nó.

27,2. PHÂN LOẠI, PATHOGEN E3 VÀ CÁC CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG

Đau có thể cấp tính và mãn tính, kịch phát hoặc vĩnh viễn. Theo vị trí biểu hiện cảm giác đau có thể phân biệt thành vùng đầu, mặt, thắt lưng, v.v. Đau có thể là cục bộ (trong vùng kích thích của thụ thể đau), chiếu (biểu hiện dọc theo cấu trúc thần kinh ngoại vi bị kích thích, lan tỏa (lan từ vùng bên trong bởi các nhánh của dây thần kinh ngoại biên, các thụ thể bị kích thích, vào vùng bên trong bởi các nhánh khác của cùng một dây thần kinh hoặc thông qua các lỗ nối - bên ngoài khu vực bên trong của nó. Đau có thể được phản xạ hoặc phản xạ (biểu hiện ở khoảng cách từ khu vực vị trí của các thụ thể đau bị kích thích, ví dụ, đau ở cánh tay kèm theo cơn đau thắt ngực) ;

Chương 27

một biến thể của cơn đau được phản ánh có thể là cơn đau nội tạng ở vùng Zakharyin-Ged trong trường hợp bệnh của các cơ quan nội tạng (xem Hình 13.2).

Có nhiều lựa chọn khác nhau cho tính chất của cơn đau: đau âm ỉ, nhức nhối, sắc nhọn, bắn, đâm, xé, kéo, khoan, bóp, ấn, bùng phát, đau nhói, v.v. Cũng được phân biệt đau do thần kinh và đau thần kinh.

Trên cơ sở cơ chế sinh lý bệnh của cơn đau, nó được chia thành bệnh lý cảm giác và bệnh lý thần kinh.

Đau do cảm giác xảy ra khi các thụ thể đau ngoại vi (cơ quan thụ cảm) bị kích thích. Đau soma thường khu trú rõ ràng và được bệnh nhân mô tả khá rõ ràng. Theo quy luật, cơn đau do cảm thụ sẽ giảm ngay sau khi ngừng kích thích các thụ thể đau và có thể được điều trị bằng thuốc giảm đau. Đau thần kinh có liên quan đến những thay đổi sinh lý bệnh do tổn thương hệ thần kinh ngoại vi hoặc trung ương với sự tham gia của các cấu trúc liên quan đến dẫn truyền, nhận thức hoặc điều hòa cơn đau, đồng thời có thể có các biểu hiện của nó như tăng cảm, loạn cảm, loạn cảm, đau giao cảm. Trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân khó xác định vị trí và mô tả tính chất của cơn đau. Đau thần kinh có thể phát triển và kéo dài khi không có kích thích đau nguyên phát rõ ràng.

Đau thần kinh bao gồm (Jensen T., 1997): 1) cơn đau kịch phát và kéo dài tự phát; 2) sự kết hợp của cơn đau với sự thiếu hụt cảm giác; 3) chứng loạn cảm và tăng men gan; 4) bệnh cường dương; 5) cơn đau được phản ánh và sự chiếu xạ bệnh lý của cơn đau; 6) hiện tượng "trúng gió" - xuất hiện các cơn đau với các kích thích dưới ngưỡng lặp đi lặp lại, không gây đau đớn.

Một biến thể của đau thần kinh là đau trung ương, theo định nghĩa của Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau (IASP), được đặc trưng là đau do tổn thương hệ thần kinh trung ương. Không giống như đau không cảm thụ, có liên quan đến việc truyền liên tục các xung động đau dọc theo các đường dẫn thần kinh cảm thụ và / hoặc không đủ ảnh hưởng chống cảm thụ, đau trung ương xảy ra do rối loạn cấu trúc trong hệ thống tạo ra cảm giác

đau. Một ví dụ về đau trung tâm là đau đồi thị, đặc biệt trong đột quỵ, cũng như đau tự phát ở cơ xương tủy.

Đau trung ương được đặc trưng bởi sự trì hoãn tạm thời, trong khi khoảng thời gian từ khi bệnh khởi phát đến khi bắt đầu hội chứng đau có thể lên tới vài tháng, và đôi khi vài năm. Đau trung ương đôi khi khu trú trên toàn bộ nửa người hoặc một phần đáng kể của nó, trong khi vùng đau không có ranh giới rõ ràng và cơn đau có thể nóng rát, dữ dội, cường độ thay đổi. Trong vùng đau, thường gặp những thay đổi về độ nhạy cảm bề mặt (biến thể của chứng tăng cảm, rối loạn cảm giác). Đau trung ương có thể kết hợp với rối loạn vận động và rối loạn cơ. Đau trung ương xảy ra thường xuyên hơn khi ba cấp độ sau của hệ thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng: thân dưới (đặc biệt, với hội chứng Wallenberg-Zakharchenko), màng não (đồi thị, tổn thương kết hợp đồi, hạch nền và bao bên trong), vỏ não và chất trắng lân cận của não.

Trong quá trình kiểm tra một bệnh nhân, bản chất của cơn đau và sự nhức nhối mà anh ta phải trải qua chủ yếu được đánh giá bởi những lời phàn nàn của anh ta. Thông tin bổ sung về cường độ có thể thu được từ các quan sát bắt chước và

564 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

phản ứng tự chủ liên quan đến đau, cũng như các dấu hiệu lâm sàng như căng cơ phản xạ (phòng thủ cơ), tư thế bảo vệ cưỡng bức, triệu chứng căng thẳng, giảm tốc độ và khối lượng của các chuyển động chủ động và thụ

động, thay đổi bản chất của vận động, nói riêng về dáng đi. Để đối tượng hóa cơn đau, một số thử nghiệm thực vật đã được đề xuất: phát hiện nhịp tim tăng lên khi có cơn đau (triệu chứng Mankopf), đồng tử giãn kết hợp với tăng hoặc giảm mạch (triệu chứng Bekhterev-Capioli), và các phản ứng tự trị khác.

Đau là một cảm giác chủ quan với các đặc điểm nhận thức rõ rệt của từng cá nhân. Cường độ của cảm giác đau và đặc biệt là phản ứng với một kích thích gây đau không chỉ phụ thuộc vào các yếu tố khách quan mà còn phụ thuộc vào đặc điểm tính cách của một người, tâm trạng tâm lý, tình huống và nền tảng cảm xúc của họ. Những động cơ được thể hiện rõ ràng, với nhận thức rằng tất cả sự chú ý của một người, những nỗ lực của ý chí, đôi khi có thể khiến anh ta phân tâm khỏi những cảm giác đau đang phát sinh, như thể buộc họ ra khỏi phạm vi của ý thức.

Đồng thời, trong trạng thái sợ hãi, trầm cảm, cảm giác đau có thể xảy ra với rất ít hoặc thậm chí khi không có các kích thích khách quan có thể gây ra nó, trong khi những cảm giác đau đó thường được bệnh nhân mô tả là dữ dội, dữ dội, khủng khiếp, v.v. . Những cơn đau như vậy được gọi là do tâm lý. Đau do tâm lý có thể xảy ra dựa trên nền tảng của rối loạn tâm thần (chứng loạn thần, chứng cuồng loạn, hội chứng ám ảnh sợ hãi) và thường có tính chất tái phát mãn tính. Thông thường sự xuất hiện của họ

được kích động bởi các yếu tố tâm lý xã hội khác nhau. Sự bão hòa cảm xúc và mô tả kỳ lạ về những cơn đau như vậy của bệnh nhân là đặc trưng.

Bác sĩ phải luôn chú ý nghiêm túc nhất đến những phàn nàn của bệnh nhân về cơn đau. Để triệu chứng này giúp chẩn đoán rõ ràng, bệnh nhân nên càng chi tiết càng tốt về vị trí, tính chất, tần suất, thời gian và các đặc điểm khác của cơn đau, về các yếu tố kích thích và kèm theo của nó. Thông tin chi tiết về các đặc điểm của hội chứng đau, cũng như hành vi của bệnh nhân, phản ứng của bệnh nhân trong quá trình thu thập tiền sử bệnh và khám lâm sàng có thể rất cần thiết để xác định nguyên nhân gây đau, đồng thời là bản chất của quá trình bệnh lý. mà gây ra nó.

27.3.ĐAU NHƯ TRẠNG THÁI TÂM LÝ

Xung động nhạy cảm với cơn đau soma phát sinh ở các thụ thể cảm giác đau (cảm thụ) cụ thể, tương đối đơn giản dưới tác động của các tác động cơ học, cũng như các kích thích ở một phương thức khác (nhiệt, hóa học,

điện, âm thanh, v.v.), đặc biệt là vi phạm tính toàn vẹn của các mô và gây ra những thay đổi sinh hóa trong chúng.

Như đã lưu ý, trong hầu hết các trường hợp, cơn đau là một dấu hiệu của nguy hiểm, nhưng thật không may, cơn đau thường là muộn màng, và đôi khi dường như là vô nghĩa. Đau thường đi kèm với một phản ứng cảm xúc với ý nghĩa tiêu cực (đau khổ,

Chương 27 Đau đớn ♦ 565

sợ hãi, tuyệt vọng, trầm cảm) và các phản ứng sinh dưỡng tương ứng. Cơn đau trở thành mãn tính có thể là biểu hiện bệnh nặng và gây đau đớn nhất cho người bệnh.

Do đó, đau có thể được coi là một tình trạng tâm sinh lý gây ra bởi những thay đổi bệnh lý ở mô và cơ quan và sự kích thích của nociceptor (thụ thể cảm giác đau) hoặc tác động cường độ quá mức lên các thụ thể của một phương thức khác, hoặc sự kích thích của các cấu trúc não. Đau có thể là một tín hiệu đáng báo động về các tác động bên ngoài hoặc bệnh tật, nhưng bản thân nó có thể là hiện tượng lâm sàng chính của bệnh, trong khi bản thân nó là một nguyên nhân vô nghĩa của đau khổ. Nỗi đau luôn đi kèm với cảm xúc tiêu cực

tions và các phản ứng sinh dưỡng thường rất quan trọng.

Cả động vật và bộ phận sinh dưỡng của hệ thần kinh, cấu trúc ngoại vi và trung tâm của chúng đều tham gia vào việc hình thành cảm giác đau, trong khi các chức năng của hệ thống cảm thụ ở một mức độ nào đó được điều chỉnh bởi hệ thống cảm thụ.

Giả thuyết về sự tồn tại của các thụ thể đau cụ thể được đưa ra vào năm 1894 bởi L. Frey (Frey L.). Ông cũng gợi ý rằng các thụ thể này (cơ quan thụ cảm) được biểu thị bằng các đầu dây thần kinh tự do, không bao bọc. Hiện nay người ta đã biết rằng chúng được tìm thấy với số lượng lớn trong các mô và cơ quan khác nhau và có nhiều nhánh tận cùng với các quá trình axoplasmic nhỏ, là các cấu trúc thụ thể bị kích thích dưới tác động của các hiệu ứng đau gây ra sự gián đoạn tính toàn vẹn của mô.

Tuy nhiên, người ta thừa nhận rằng nhiều thụ thể đau có thể được coi là thụ thể hóa học, vì tác nhân kích thích thích hợp của chúng chủ yếu là nhiều tác nhân sinh hóa học (gây đau). Người ta đã xác định được rằng các yếu tố nguyên sinh bao gồm các tác nhân hóa học được giải phóng từ các cấu trúc tế bào kích thích đau bị tổn thương, chẳng hạn như

1TP

histamine, serotonin, acetylcholine, prostaglandin, ion kali và hydro. Ngoài ra, các yếu tố huyết tương (bradykinin và kallidin) và chất P do mô tiết ra (từ tiếng Anh là đau - đau) có tác dụng kích thích các thụ thể

đau. Với sự gia tăng nồng độ trong khu vực bản địa hóa các thụ thể đau của các chất sinh nội sinh, quá mẫn có liên quan, tức là. quá mẫn cảm của các mô, ví dụ, khi chúng bị viêm.

Cùng với các tác nhân hóa học được giải phóng từ các cấu trúc tế bào bị hư hỏng, các nociceptor (ít nhất là một số trong số chúng) cũng được kích hoạt bởi các tác động cơ học cường độ cao lên các mô, khiến chúng co lại, căng ra, v.v. mà không vi phạm đáng kể tính toàn vẹn của chúng. Ví dụ, đó là các cơ quan thụ cảm cụ thể của các cơ quan nội tạng và mô (mạch, màng não, cơ quan bụng của đường tiêu hóa, mạc treo, v.v.).

Hiện nay, người ta thường chấp nhận rằng các chất dẫn chính của các xung nhạy cảm với đau là sợi A-delta có vỏ bọc myelin mỏng và sợi C không có myelin, các vùng thụ cảm được biểu thị bằng các đầu dây thần kinh tự do

và thân cầu thận. Sợi A-delta cung cấp độ nhạy cảm giác mạc, sợi C - nguyên sinh.

Ngưỡng kích thích đối với bộ máy thụ cảm của sợi A-delta thấp hơn đối với bộ máy thụ cảm của sợi C; tốc độ của các xung thần kinh

566 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

các sợi có myelin vượt quá đáng kể (khoảng 15 lần) tốc độ di chuyển của các xung dọc theo các sợi không có vỏ myelin. Về vấn đề này, khi các thụ thể đau được kích thích, các xung động đi qua các sợi A-delta đến các cấu trúc thần kinh trung ương sớm hơn các xung đi đến các cấu trúc này thông qua các sợi C và cung cấp độ nhạy thượng vị, được đặc trưng bởi sự khu trú được phân biệt rõ ràng và cường độ của cảm giác đau, nhưng đồng thời, sự thích ứng với kích thích đau xảy ra tương đối nhanh.

Sự kích hoạt cảm giác nguyên sinh xảy ra khi cường độ của kích thích sinh chất tăng đến mức ngưỡng cao hơn, đặc trưng của các thụ thể của sợi C không có myelin, và xảy ra sau một thời gian tiềm ẩn nhất định. Người bệnh có cảm giác đau dường như không rõ ràng, khó khu trú, lan tỏa và thường có cảm giác nóng ran. Những cảm giác đau như vậy được đặc trưng bởi sự kháng cự, vì thực tế không xảy ra sự thích ứng với các xung động

đau đi qua các sợi C.

Vì vậy, theo tính chất của chúng, cảm giác gây ra bởi các xung đau đi qua các sợi thần kinh có độ dày khác nhau là khác nhau. Chúng có thể được so sánh với các biến thể của cảm giác khi kiểm tra độ nhạy cảm với cơn đau, được nhà thần kinh học người Anh Ged (N. Head, 1861-1940) mô tả vào năm 1905, quan sát các giai đoạn tái tạo của một vết cắt dây thần kinh nhạy cảm ở anh ta. Ca phẫu thuật là một thử nghiệm lâm sàng và được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật J. Sherren. Nhà tâm sinh lý học W. Rivers cũng tham gia vào việc phân tích các đặc điểm của quá trình tái tạo sau khi cắt dây thần kinh, và người ta nhận thấy rằng trong những trường hợp như vậy, độ nhạy tiền sinh được phục hồi trước và độ nhạy cảm tử thi sau đó. Định luật này sau này được gọi là định luật Head-Sherren.

Phân tích kết quả thí nghiệm của X. Head, người ta có thể tưởng tượng rằng sau khi cắt dây thần kinh cảm giác, các sợi không có myelin cũ hơn về mặt phát sinh loài sẽ tái sinh nhanh hơn, phục hồi độ nhạy nguyên sinh. Và chỉ sau đó, trong quá trình tái tạo các sợi thần kinh có myelin trong vùng bao bọc của dây thần kinh cảm giác bị tổn thương, một đặc điểm hoàn hảo hơn của một người khỏe mạnh, độ nhạy cảm tử thi mới được phục hồi.

Do đó, cường độ của cơn đau không chỉ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của kích thích cơ quan thụ cảm mà còn phụ thuộc vào tỷ lệ xung truyền qua sợi A-delta và sợi C. Sợi càng dày (chính xác hơn là lớp vỏ myelin của nó càng dày) thì khả năng chống chịu tác động của các yếu tố có hại càng kém: nén, thiếu máu cục bộ, tấn công hóa học. Về vấn đề này, ví dụ, trong bệnh viêm tủy răng, với chứng đau dây thần kinh hậu môn, với bệnh nhân quả, sợi A-delta bị ảnh hưởng ở mức độ lớn hơn sợi C. Kết quả là, trong tất cả những trường hợp này, khi chức năng của các sợi C không có vỏ myelin chiếm ưu thế, các biểu hiện nhạy cảm với cơn đau nguyên sinh chiếm ưu thế và cơn đau khó khu trú, có màu nóng và được đặc trưng bởi sự kháng cự.

27.4.GIẢ THUYẾT KIỂM SOÁT CỔNG

Các xung động đau di chuyển theo hướng hướng tâm dọc theo các sợi A-delta và C đến các cơ quan của các tế bào thần kinh nhạy cảm đầu tiên nằm trong hạch tủy sống, và sau đó truyền dọc theo các sợi trục

Chương 27