экстрасистолы типа «R на Т»; они возникают при еще не завершенной реполяризации миокарда желудочков, некоторые участки которого в момент возникновения эктопического импульса находятся в состоянии рефрактерности; они возбудятся позже, создавая условия для одновременного наличия нескольких очагов возбуждения в желудочках и, следовательно, для развития фибрилляции желудочков5; политопность экстрасистол: если желудочковые экстрасистолы исходят из нескольких очагов, также возрастает вероятность возникновения гетерогенности биоэлектрических процессов в миокарде и, следовательно, фибрилляции желудочков (рис. 42).
5В настоящее время ранним желудочковым экстрасистолам придается меньшее прогностическое значение.
Политопность желудочковых экстрасистол устанавливается по следующим признакам:
а) форма желудочковых комплексов экстрасистол в одном и том же отведении неодинакова; б) интервал сцепления экстрасистол (расстояние от экстрасистолы до предшествующего
ей комплекса) также неодинаков (если он совпадает, то даже при различном рисунке желудочковых экстрасистол говорить с уверенностью об их политопности нельзя). Если форма желудочковых экстрасистол неодинакова, но уверенности в их политопности нет, говорят о полиморфности желудочковых экстрасистол.
Экстрасистолы расценивают как номотопные, если они имеют одинаковый рисунок и одинаковый интервал сцепления.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЪНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при появлении очага возбуждения и волны re-entry в желудочках и представляет собой серию резко деформированных желудочковых комплексов с частотой преимущественно 160 и более в 1 мин, хотя возможна и меньшая частота возбуждения. Ширина комплекса QRS превышает 0,12 с, сегмент ST и зубец Т могут сливаться в единое целое и дискордантны комплексу QRS, представленному одним широким зубцом (рис. 43). Интервалы между желудочковыми комплексами могут практически отсутствовать. Как и при желудочковой экстрасистолии, зубец Р обычно «подчиняется» синусовому узлу и возникает в генерируемом этим узлом ритме, но почти все (или даже все) зубцы Р «тонут» в желудочковых комплексах. Если зубцы Р периодически все же регистрируются, они обнаруживаются через равные (или кратные какому-то числу) интервалы без четкого соотношения с желудочковыми комплексами. Иногда возможен «прорыв» возбуждения в желудочки через атриовентрикулярное соединение («захваченные сокращения»), и тогда пароксизм прерывается одним нормальным комплексом ЭКГ, начинающимся с зубца Р,— «захват» (рис. 44). Если при таком прорыве совпадает по времени активация желудочков импульсом из синусового узла и эктопическим импульсом, то образуется так называемый сливной комплекс, начинающийся с зубца Р, непосредственно переходящего в комплекс
QRS.
Наличие генерируемых синусовым импульсом зубцов Р, захваченных сокращений
и сливных комплексов помогает дифференцировать желудочковую тахикардию от атриовентрикулярной, протекающей с блокадой одной из ножек предсердножелудочкового пучка; однако все эти признаки желудочковой тахикардии могут отсутствовать. Как уже отмечалось, выявление зубцов Р облегчается, если в период пароксизма удается зарегистрировать чреспищеводную ЭКГ.
Одним из вариантов желудочковой тахикардии является «пируэт» (torsade de pointes) с веретенообразной формой тахикардии вследствие постепенных изменений направления вектора комплекса QRS (рис. 45). При «пируэте» вероятность перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков возрастает.
Прогностическое значение пароксизмальной желудочковой тахикардии относительно благоприятно при «неустойчивой» ее форме (короткие эпизоды из нескольких желудочковых комплексов с последующим спонтанным восстановлением
синусового ритма). Более опасна «устойчивая» форма, при которой увеличивается продолжительность тахикардии, нарастают нарушения гемодинамики, возрастает опасность перехода в фибрилляцию желудочков.
ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.
6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.
Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.
При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.
Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.
ПАРАСИСТОЛИЯ. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ. МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА
Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.
При парасистолии частота эктопической импульсации, как правило, ниже
синусового ритма. Возбуждения, возникающие из эктопического очага, имеют в зависимости от его локализации вид мономорфных наджелудочковых или желудочковых экстрасистол.
В отличие от экстрасистол эти эктопические комплексы не имеют постоянного интервала между эктопическим и предыдущим синусовым комплексом, возникая через равные промежутки времени (или эти промежутки кратны какому-либо определенному промежутку времени) (рис. 48).
При атриовентрикулярной диссоциации наряду с синусовым узлом имеется эктопический очаг возбуждения в желудочках. Его автоматизм близок к частоте синусового ритма.
Эти два центра конкурируют между собой, и на ЭКГ чередуются короткие периоды синусового и желудочкового ритма.
Другим вариантом меняющегося водителя ритма является миграция водителя ритма, при которой источник возбуждения постепенно перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному узлу, а затем мигрирует в обратном порядке (рис. 49).
ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ЗАМЕЩАЮЩИЕ РИТМЫ
При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом. Выскальзывающие комплексы, возбуждающие сердце в целом или хотя бы желудочки, имеют вид наджелудочковых или желудочковых экстрасистол. Отличает их то обстоятельство, что промежуток времени между ними и предыдущим комплексом ЭКГ не меньше, а больше нормального (рис. 50).
Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Этот последний вариант входит в более широкое понятие синдрома слабости синусового узла под названием «синдрома тахикардии-брадикардии». Наличие такого синдрома значительно