Классификация инфаркта:

1. По времени возникновения:

• Острый (первичный) инфаркт - продолжается в теч. 4 недель с момента приступа ишемии миокарда (до формирования рубца)

• Повторный инфаркт - развивается через 4 недели после острого

• Рецидивирующий инфаркт - возникает в течение 4 недель существования первичного или повторного инфаркта

2. По локализации:

• Передний инфаркт - развивается наиболее часто (в нисходящей ветви левой кор.а) - в области верхушки, передней и боковой стенках левого желудочка

• Задний инфаркт - возникает реже (огибающая ветвь левой вен.а) - в задней стенке левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки

• Обширный инфаркт (основной ствол левой венечной а.)

• Инфаркт миокарда правого желудочка - крайне редко

3. По распространенности поражения:

• Мелкоочаговый

• Крупноочаговый

• Обширный (трансмуральный) - наиболее частый

Стадии развития инфаркиа: 1) ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. 2) некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. 3) стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

Bнезапная коронарная смерть - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз). К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками: 1) cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов; 2) перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений; 3) смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания).