137. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте- риальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внеш- ней среде сибиреязвенной палочкой Bacillus anthracis, которую впервые выделил в чистой культуре Р. Кох (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека болеют и домашние живот- ные — лошадь, крупный и мелкий рогатый скот. Заражение человека от боль- ных животных происходит разными путями. Если заражение осуществляет- ся через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2–3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный харак- тер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное, с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично- легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди- теля (лице, шее, конечностях, реже туловище) появляется небольшое крас- ное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится чер- ной, похожей на уголь, — образуется сибиреязвенный карбункул. Его осно- ва — острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяют большое количество бактерий, при- чем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало.

Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно- геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечают резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят значитель- ные скопления микроорганизмов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов тоже отечна, с участками геморрагии. Часто кожная форма заканчи- вается выздоровлением, однако у четверти больных развивается сибиреяз- венный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагиче- ским воспалением тканей глаза (офтальмитом), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно- геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сеп- сисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характер- ны общие проявления инфекции при отсут- ствии местных изменений. Эти проявления однозначны как при первичном сибиреязвен- ном сепсисе, так и при вторичном, ослож- няющем кожную, кишечную или первично- легочную формы заболевания. При вскрытии больного, умершего от сибиреязвенного сепси- са, находят увеличенную дряблую селезенку, на разрезе она темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В маз- ках с поверхности разреза селезенки обна- руживают большое количество сибиреязвен- ных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита (рис. 24-18). Мягкие мозговые оболочки на своде и основа- нии мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет — «красный чепец». Картина напоминает травматическое повреж- дение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно- геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением сте- нок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов большого количества сибиреязвенных микроорганизмов. Заселение сосудов (капил- ляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы подтверждают результатами бактериоскопическо- го исследования.

138+ 139 Основные паразитозы человека (простейшие, гельминты). Малярия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причиины смерти.

Группа болезней, вызываемых простейшими и гельминтами, велика и разнообразна и представляет собой инвазионные болезни. Наибольшее значение из заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами, — эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

Малярия

Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее разные клиниче- ские формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется пароксизмами лихорадки, гипохромной анемией, увеличением селе- зенки и печени.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается несколькими вида- ми простейших рода Plasmodium. Впервые плазмодий малярии обнаружил в эритроцитах А. Лаверан в 1880 г. Попав в кровь при укусе комара, плаз- модии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, что называется — «шизогония–. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пиг- мента — гемомеланин. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобожда- ются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофа- гальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты, развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элемен- тов ретикулоэндотелиальной системы, завершающиеся склерозом. В пери- оды гемолитических кризов возникают острые сосудистые расстройства — стаз, диапедезные кровоизлияния. Вследствие персистирующей антигене- мии в крови появляются токсические иммунные комплексы. Результат их действия —поражениемикроциркуляторногорусла(повышениепроницае- мости, геморрагии) и гломерулонефрит.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выде- ляют трех-, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При наиболее частой трехдневной малярии вследствие разрушения эрит- роцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. Высвобождаемые при распаде эритроцитов продукты, осо- бенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иног- да черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитиру- ющих пигмент (рис. 24-41). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хрониче- ской — плотная вследствие развивающегося склероза. Масса ее достигает 3–5 кг — малярийная спленомегалия. Печень увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретику- лоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. При хро- нической малярии отмечают огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечают гиперплазию его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз орга- нов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидеро- зом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой – отличаются некоторыми особенно- стями. Эритроциты, содер- жащие дозревающие шизон- ты тропической малярии, скапливаются в терминаль- ных участках кровеносно- го русла, что ведет к разви- тию паразитарных стазов. В местах скопления дозре- вающих шизонтов в пери- од деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз ней- трофилами и макрофагами зараженных эритроцитов, незрелых шизонтов, про- дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев. С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга — малярийная кома. Кора головного мозга и другие участки серого вещества имеют в таких случаях темный коричнево- серый (дымчатый) цвет. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглю- тинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновы- ми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к фор- мированию своеобразных узелков — гранулемы Дюрка.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче- ской — истощение, амилоидоз.

Смерть наступает обычно при тропической малярии, осложненной комой.

Амебиаз

Амебиаз, или амебная дизентерия, — хроническое протозойное заболе- вание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшими из класса корненожек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, в том числе в Средней Азии. Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амеба- ми, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдают обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы обусловливают глубокое ее проникнове- ние в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых людей наблюдают носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизи- стой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наибо- лее часто и значительно выражены в слепой кишке — хронический язвен- ный колит. Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем про- тяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопиче- ском исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Некроз проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образо- вании язвы края ее подрыты и нависают над дном. По мере прогрессирова- ния некроза язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омерт- вевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характерны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амеб в них не обнаруживают, а обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки. Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образова- ние стенозирующих рубцов после заживления язв, воспалительные инфиль- траты вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль.

Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.

Балантидиаз

Балантидиаз — инфекционное протозойное заболевание с клинической картиной хронического язвенного колита. Редко наблюдают изолированное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудитель балантидиаза — инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции — свиньи и больной балантидиазом человек. Передается инфек- ция через грязную воду и контактным путем. Заболевание наблюдают часто среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм через рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже — в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они не вызывают симптомов болезни, что рассматривают как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выделяемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе подобны тако- вым при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки менее выражено. Сначала наблю- дают поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные некротические массы. Балантидии обнаруживают обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышеч- ный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные кле- точные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфиль- трата преобладают эозинофилы.

Важнейшее из осложнений балантидиаза — прободение язвы с последу- ющим перитонитом. Вторичная инфекция приводит к септикопиемии.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Эпидемиология, этиология и патогенез. Наибольшее значение в патоло- гии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гида- тидозную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхи- нококкоз встречающийся чаще, чем альвеококкоз.

В развитии гидатидозного эхинококкоза у человека большая роль при- надлежит облигатному хозяину половозрелого ленточного червя: в при- роде — плотоядным животным (волкам, шакалам и др.), в культурных очагах — собакам. Паразит у них обитает в кишечнике. Личинку альвеокок- ка, отличающуюся от личинки гидатидозного эхинококка, обнаруживают у грызунов и у человека. Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению скота (коров, оленей), поедающего загрязненную траву, и собак, которым скармлива- ют внутренности убитых диких животных. Это обусловливает появле- ние смешанных очагов инвазии. Заражение человека происходит в очагах инвазии при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш пораженных животных, пользовании загрязненными природными водоис- точниками. Альвеококкоз характеризуется определенным географическим распространением. В России его чаще наблюдают в Якутии, очень редко — в европейской части. Очаги альвеококкоза встречаются и в некоторых стра- нах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) различной величины – от ореха до головы взрослого человека. Они имеют слоистую беловатую хитиновую обо- лочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминатив- ного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря — однокамерный эхинококк. Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соедини- тельная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживают сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с при- месью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживают в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвео- кокка образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это происходит при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе обра- зуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злока- чественного новообразования. Выделяемые из пузырей токсические веще- ства вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инород- ных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 24-42).

Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других орга- нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные мета- стазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

При эхинококкозе осложнения часто связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможен амилоидоз.

Цистицеркоз

Цистицеркоз — хронический гельминтоз из группы цестодозов, кото- рый вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология и патогенез. Цистицерк — личиночная стадия (финна) свиного цепня. Заболевание наблюдают у людей и некоторых живот- ных (свиней, собак, кошек) — промежуточных хозяев паразита и его финноз- ной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содер- жащие яйца гельминта. Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Финны во взрослого парази- та развиваются в кишечнике человека. При паразитировании свиного соли- тера в кишечнике у человека развивается цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживают в разных органах, но чаще в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. В мяг- ких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдают ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузыря величи- ной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка возникает воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно образуется молодая соединительная ткань, кото- рая созревает и формирует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы участвуют клетки микроглии. С течением време- ни цистицерк погибает и обызвествляется.

Описторхоз

Описторхоз —заболеваниечеловекаимлекопитающихизгруппытрема- тодозов. Впервые морфологию описторхоза описал русский патологоанатом К.Н. Виноградов (1891).

Эпидемиология, этиология и патогенез. Для человека наиболее значи- тельна инвазия Opisthorchis felineus (двуустки кошачьей). Человек и плото- ядные животные, зараженные описторхозом, — источники инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размно- жаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев. Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями). Оптимальная среда обитания для двуусток — желчные пути.

Патологическая анатомия. Основные изменения наблюдают в желч- ных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление — холангит. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактив- ные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиаль- ном слое. Исход — склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещают- ся соединительной тканью. Склероз в печени имеет очаговый характер и связан с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях. В стенке желчного пузыря тоже возникает воспаление — холецистит.

В поджелудочной железе отмечают расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазию слизистой оболочки, воспа- лительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, — панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей при- водит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

Шистосомоз

Шистосомоз — хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Эпидемиология, этиология и патогенез. Возбудители этого гельминтоза учеловека —Schistosomahaematobium(мочеполовойшистосомоз),Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосо- моз с явлениями аллергии, колита, гепатита, цирроза печени).

Яйца паразита проходят цикл развития в организме пресноводных мол- люсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосому- лы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: в вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает по- вреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, распространяя гельминтоз. Очаги уринарного шистосомоза находят глав- ным образом в Африке, кишечного — в Южной и Центральной Америке, Африке, японского — в Японии и странах Юго-Восточной Азии.

Патологическая анатомия. Наиболее часто встречается уринарный шисто- сомоз, при котором поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на более глубокие слои стенки. В подслизис- том слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуют- ся язвы. Со временем экссудативная тканевая реакция сменяется про- дуктивной, вокруг яиц формируется грануляционная ткань с большим количеством эпителиоидных клеток, образуя шистосомную гранулему (рис. 24-43). Процесс приобретает хроническое течение, исход которого — склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в венах малого таза ведет к очагам поражения в предстательной железе, придатке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузыря возможно развитие рака.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развивается воспале- ние — шистосомозный колит, завершающийся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

Возможно гематогенное распространение паразитов, которые попадают в печень, легкие, головной мозг. На месте их внедрения образуются воспали- тельные инфильтраты, грануляционная ткань (гранулемы) с последующим склерозом.