15 Остеоартроз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.

Остеоартроз-это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими,морфологическими,клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава,в первую очередь,хряща,а также субхондральной кости,синовиальной оболочки,связок, капсулы,околосуставных мышц. Эпидемиология. -Заболеваемость 8,2 случая на 100 тыс. населения,распространенность-20%. -ОА не приводит к смертельному исходу.

-Заболевание начинается в возрасте старше 38 лет. -Поражение коленного сустава(гонартроз) чаще регистрируют у женщин,а тазобедренного сустава (коксартроз)-у мужчин. Этиология. -Генетическая предрасположенность: *женский пол *мутация гена коллагена II (COL2A1) *наследственные нарушения коллагена II (синдром Стиклера) *наследственная патология костей и суставов (дисплазия головки бедренной кости,гипермобильный синдром) *этническая принадлежность. -Негенетические факторы: *возраст старше 40 лет *избыток массы тела *постменопауза (дефицит эстрогенов) *дефицит витамина Д *заболевания суставов (ревматические заболевания) *любые операции на суставах *профессиональные физические нагрузки (работа стоя) *чрезмерные занятия спортом *гиподинамия *травмы суставов *эндокринная патология (СД), АГ,гиперурикемия *диета * курение. Патогенез. В патогенезе ОА играют роль три фактора: -изменение суставных поверхностей кости(хряща и подлежащих отделов кости) -воспаление синовиальной оболочки(реактивный синовит) -фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки. В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов. Хондроциты гибнут,хрящ становится тусклым,сухим,теряет эластичность,может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Клиника. -”Механический” ритм болей-невоспалительный -Утренняя скованность менее 30 минут-3-5 минут как правило -”Стартовая боль”-кратковременная (в первые 15-20 минут после начала движения) -Боль в определенном положении или при определенных движениях встречается при растяжении капсулы или поражения околосуставных тканей (периартрит) -Внезапная боль возникает неожиданно,резко,например при ходьбе,и вызвана блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел или внедрения остеофита в мягкие ткани. -Боли в суставах после нагрузки,уменьшаются в покое, боль возникает ближе к вечеру и в первую половину ночи,при спуске по лестнице. -Крепитация -Увеличение объема суставов за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), отека околосуставных тканей.

Классификация. Формы ОА: I.Первичный (идиопатический).

1.Локализованный(поражение менее 3 суставов). 2.Генерализованный (поражение 3 групп суставов и более). II.Вторичный. Классификация рентгенологических изменений при ОА Келлгрена и Лоуренса. 0.Изменения отсутствуют. I.Сомнительные рентгенологические признаки. II.Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели,единичные остеофиты). III.Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели,множественные остеофиты). IV.Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты). Диагностика. 1.Лабораторные методы исследования: -патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует-только в плане диф.диагностики. 2.Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование-наиболее достоверный метод диагностики ОА, который выявляет сужение суставной щели,краевые остеофиты, субхондральный склероз. Рентгенологические признаки не коррелируют с клинической симптоматикой ОА и чаще только более выраженные рентгенологические изменения сопровождаются клиническими симптомами , поэтому в условиях первичной медицинской помощи пожилым и больным с болью в колене при назначении лечения по поводу ОА рентгенологического подтверждения диагноза не требуется. Лечение.

Немедикаментозное лечение. -нормализация массы тела -ортопедическая обувь,стельки-супинаторы -трость -правильное ношение и подъем тяжестей -лечебная физкультура -водная аэробика. Медикаментозное. -Симптоматические ЛП быстрого действия (анальгетики,НПВС). -Симптоматические ЛП медленного действия ( Гликозаминогликаны, SYSADOA (это шо?)). -Хирургическое лечение (эндопротезирование). Показания для НПВП при ОА: -Неэффективность анальгетиков -Признаки воспаления суставов: отечность, болезненность при пальпации, повышенная температура и покраснение кожи над суставом, выпот в полости сустава, скованность. -Замедление роста остеофитов. Правила приема НПВП при ОА: -прием по требованию -при возможности-трансдермальные формы (особенное мелкие суставы) -препараты с коротким периодом полувыведения -только после еды. Симптоматические ЛП быстрого действия: -Ненаркотические анальгетики: Парацетамол (500 мг до 4 раз в сутки) Кеторолак (10 мг до 4 раз в сутки). -НПВС: Ибупрофен (200 мг до 4 раз в день) Диклофенак (100 мг 1 раз в день) Ацеклофенак (100 мг 2 раза в день) Мелоксикам (15 мг 1 раз в день) Нимесулид (100 мг 2 раза в день) Напроксен (550 мг 2 раза в день) Эторикоксиб (60 мг 1 раз в день) Симптоматические ЛП медленного действия (SYSADOA). Глюкозамин-сульфат 1500 мг в сутки Хондроитин -сульфат 1000 мг в сутки Хондроитин сульфат + глюкозамин

Пиаскледин 300 мг 1 раз в сутки(неомыляемые соли) Диацереин 50 мг 2 раза в сутки Гиалуроновая кислота внутрисуставно.

16 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором отмечается спонтанный или регулярно повторяющийся заброс в пищевод желудочного или желудочно-дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием его воспаления - эзофагита.

Этиология

• Ослабление функции антирефлюксного барьера

запирательный механизм кардиального отдела желудка:

1. Нижний пищеводный сфинктер (НПС)

2. Диафрагмально-пищеводная связка

3. Слизистая "розетка"

4. Острый угол Гиса и складка Губарева

5. Внутрибрюшное расположение НПС

6. Круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка)

• Снижение клиренса пищевода

• Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов

• Повышение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок желчи

Патогенез

• Расслабление НПС на фоне моторно-эвакуаторной дисфункции пищевода и желудка, обусловленный нарушением нейрогуморальной регуляции,

• Высокий градиент давления между пищеводом и желудком,

• Патологический желудочный или желудочно-кишечный рефлюкс,

• Развитие воспалительных или дистрофических изменений в пищеводе; метаплазия и дисплазия эпителия; рак пищевода

Классификация

По Савари-Миллеру:

• 0 степень - эндоскопически негативная

• 1 степень - эритема дистального отдела пищевода или отдельные не сливающиеся эрозии

• 2 степень - сливающиеся эрозии, не захватывающие всю окружность пищевода

• 3 степень - эрозивно-язвенные поражения дистальных отделов пищевода, захватывающие всю окружность пищевода

• 4 степень - хроническая язва пищевода, рубцовый стеноз, пищевод Баррета

Классификация Лос-Анджелес:

• Степень А - одна и более эрозии длиной менее 5 мм на одной из складок

• Степень В - одно и более поражение, длиной более 5 мм на одной из складок

• Степень С - поражения, локализованные на 2х и более складках слизистой оболочки пищевода, но занимающих менее 75% окружности пищевода

• Степень D - поражения слизистой оболочки пищевода, занимающие более 75% окружности пищевода

Клиника

Пищеводные проявления

• Изжога - 83% случаев

• Боль за грудиной, в эпигастрии при глотании

• Регургитация - срыгивание кислым, горьким, пищей

• Дисфагия - особенно при приеме раздражающей пищи

Провоцируют эти проявления: обильная еда, горизонтальное положение, работа в наклон, подъем тяжести

Внепищеводные проявления

• Со стороны полости рта, ЛОР-органов: кариес, дистальные эрозии, фарингиты, ларингиты, риниты, синуситы, саливация, охриплость голоса, чувство комка в горле,

• Бронхолегочные: хронический кашель, одышка, бронхообструкция, пневмонии, бронхоэктазы, ночное апноэ, абсцесс легкого,

• Кардиологические: нарушение ритма, кардиалгия, истинная и ложная стенокардия,

• Психосоматические: нарушение сна, ипохондрия, фобии, тревожность.

Диагностика

• ФГДС: гиперемия, отек слизистой дистального отдела пищевода, единичные или множественные эрозии, могут быть язвы, стеноз.

Выявляется неполное смыкание кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (смещение Z линии в оральном направлении).

• Внутрипищеводная pH-метрия: снижение pH ниже 4,0 более часа в сутки.

• Рентгенологическое исследование: рентгенография пищевода и желудка с проведением водно-сифонной пробы - видимый обратный заброс контраста из желудка в пищевод.

Лечение

Немедикаментозное

• Снизить потребление алкоголя, газированных напитков, шоколада, жирной пищи, кофе,

• После приема пищи не ложиться и не нагибаться в течение 1-2 часов,

• Избегать ношения тугих поясов, брюк и юбок на размер меньше, чем нужно,

• Нормализовать массу тела (при ее избытке),

• Отказаться от курения (особенно натощак),

• Стараться спать на высоком изголовье,

• Стараться есть регулярно, небольшими порциями.

Медикаментозное

• Антисекреторная терапия - ИПП (ингибиторы протонной помпы):

1. Рабепразол (Париет), Эзомепразол (Нексиум) 20 мг 1-2 раза в сутки,

2. Декслансопразол (Дексилант) по 60 мг

• Антацидные препараты и альгинаты (гевискон) - после еды; обволакивающие средства - сукральфат по 0,5 - 1,0 г за 30-40 мин до еды

• Прокинетики

1. Итоприд (Итомед, Ганатон) 50 мг 3 раза в сутки,

2. Мотилиум 10 мг 3 раза в сутки за 10-15 мин до еды, 3-4 недели.