7.Ребенок б.,1 год

1.ЦП=(60*3)/300=0,6-гипохромная;

ИР=0,9-гипорегенераторная;

ФСКМ-неэффективный эритропоэз из-за недостатка железа и снижения регенераторной ф-и к.м.

тромбоцитопения

2.ЖДА:симптоматика,пониженное содержание железа в сыворотке крови.

3.-нормобластическая;

-гипорегенераторная;

-микроцитарная;

-гипохромная;

-вследствие нарушения кровообразования;

4.Патогенез:дефицит железа в организме,необходимого для гемоглобинизации эритроцитов и недостаток желаза в железосод энзимах.

Причины:недоношенность ребенка,искусственное вскармливание,частые простудные заболевания.

Сухость кожи,ангулярный стоматит,выпадение волос-гипоксия тканей,

бледность кожи и слизистых-гемическая гипоксия.

5.ОЖСС,ЛЖСС повышается;

коэф насыщения трансферрином,сод-е сидеробластов-снижается

Задача 8. Больная у. 49л.

1. ЦП = (60*3)/150 = 1,2 гиперхромия. ИР = 0,05 – гипорегенераторная.

Эритроидный росток показатели понижены – анемия.

Миелоидный росток: тромбоцитопения, лейкопения, отн лимфоцитоз(?).

2. В12-, фолиеводефицитная анемия (клинические проявления + эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, наличие мегалоцитов в мазке)

• Макроцитарная

• Гиперхромная

• Гипорегенераторная

• Мегалобластическая

• Вследствие нарушения кровообразования.

4. Основные синдромы:

Мегалобластическая анемия, как результат нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках к.м.

Нарушение в системе ЖКТ (боли, жжение в языке, диспепсические расстройства, глоссит Хантера) как следствие уменьшения пролиферативной активности эпителия структур ЖКТ и нарушения его эпителизации.

Неврологические расстройства – демиелинизация дорсальных и латеральных трактов спинного мозга (недостаток кобаломина приводит к накоплению метилмалоната и пропионата, которые изм структуру липидов, формирующих миелин) проявляется парастезиями, параличами, парапарезами.

5. Причины заболевания:

• Повреждение желудка

• Болезни подвздошной кишки

• Захват вит В12 конкурирующими организмами

• Длительное вегетарианство

• Быстро растущие опухоли

Лечение:

• Назначение полноценного витаминизированного питания

• Парентеральное введение вит В12

• Устранение причины деф В12

Образование мегалоцитов и мегалобластов – перенасыщение гемоглобином – снижение осм резистентности эритроцитов – гемолиз – повышенный билирубин и сыв.железо

ФСКМ – неэффективный эритропоэз

№9.Больной М.,39 лет

1.ЦП=(70*3)/350=0,6-гипохромия;

ИР=0,35;ФСКМ-гипорегенераторное состояние.

Эритроидный росток:показатели кол-ва эритроцитов,уровня гемоглобина,гематокрит понижены.

Миелоидный росток:все показатели в норме.

2.ЖДА на фоне я/б;(клинические проявления+лабораторные данные(анемия))

3.-нормоблатистическая;

-гипохромная;

-микроцитарная;

-гипорегенераторная;

-патогенез:нарушение кровообразования

4.я/б - >нарушение всасывания поступившего с пищей железа->нарушение к/м кроветворения

Патогенез симптомов-см.№7

5.ОЖСС,ЛЖСС повышены.

сидеробласты-снижены.

Задача 10.Больная к, 24 г.

1. ЦП = (70 *3)/210 = 1 нормохромия, ИР = 0,03. ФСКМ – угнетение гемопоэза.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Лейкоцитопения. Абсолютная лейкопения, миелотоксический агранулоцитоз. Отн лимфоцитоз, нейтропения.

2. Гипопластическая анемия (множественные геморрагии в виде петехий, экхимозов, угнетение всех ростков гемопоэза)

3. Причины: вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты,пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

4. Симптомы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, одышка, бледность, тахикардия– гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения;

• Нормохромная

• Арегенераторная

• Микроцитарная

• Нормобластическая

• Нарушение кровообразования

5. Осложнения: присоединение вторичной инфекции в форме ангины, стоматита, гингивита как следствие лейкопении.

Задача 11. Больная В., 47 л.

1. ЦП = (70*3)/150 =0,6 гипохромная, ИР = 2,4 ФСКМ –гиперрегенераторная.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоциты, лейкоциты – в N.

2. Приобретенная сидеробластная анемия (проф. Вредность, наличие в мазке ринг-форм, увеличенное содержание аминолевулиновой кис-ты, копропорфирина, свободного протопорфирина)

• Гипохромная

• Гиперрегенераторная

• Микроцитарная

• Нормобластическая

• Нарушение кровообразования (нарушение усвоения железа костным мозгом)

4. Патогенез: отравление свинцом – снижение или блокада ферментов, участвующих в синтезе гемма

(аминолевулинсинтетаза и копропорфириногеноксидаза) – нарушение синтеза гемма и включения железа в гемм – нарушение эритропоэза.

5. Симптомы:

Слабость, повыш. Утомляемость, бледность – гемическая гипоксия; частые головные боли, землистый цвет кожи, боли в животе, н.конечностях. полиневрит, серо-лиловая кайма на деснах – прямое воздействие свинца.

Сидеробласты – предшественники эритроцитов, в цтпл которых при окраске выявляются гранулы железа, расположенные диффузно или вокруг ядра.