Задача 17. Больная е, 5 лет

1. ЦП = (90*3)/300 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,2 – ФСКМ – гипорегенераторное состояние, инфильрация к.м. лимфобластами (до 80%)

Эритроидный росток – показания понижены – анемия

Выраженная тромбоцитопения, абс лейкоцитоз, нейтропения, лифоцитопения

2. О. лимфобластный лейкоз.(Клинические проявления, возраст, наличие бластных клеток – 75%,отриц на миелопероксидазу и липиды, Шик-реакция и реакция на TDT, результаты фенотипирования)

3. Патогенез заболевания: факторы канцерогенеза: вирусная, химическая, лучевая, наследственная – мутации – синтез онкобелков - метаплазия лимфоидного ростка в к.м. – инфильтрация к.м. лимфобластами – лимфоидные метастазы в органы.

4. Боли в нижних конечностях – инфильтрация к.м. – уменьшение к.тк из-за разрастания гемопоэтических клеток в к.полостях.

Незначительные боли в животе – инфильтрация метастазами, сдавление увеличенной селезенкой

Увеличение л.у., печени, селезенки – инфильтрация лимфоидных органов (гиперпластический синдром)

Гемическая гипоксия

Геморрагия – тромбоцитопения

Анемия и тромбоцитопения обусловлены подавление нормального кроветворения в к.м.

Задача 18.Больной м, 45 л. Хмл

1. ЦП = (70*3)/ 300 = 0,7 гипохромия.

ИР = 0,1 гипорегенераторная. ФСКМ - гиперплазия миелоидного ростка, подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

Эритроидный – анемия

Тромбоцитопения

Абс лейкоцитоз, относительные базофилия, эозинофилия, относительная лимфоцитопения.

Посчитать абс. Значения. Эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитов

2. ХМЛ (клинические проявления, эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитов, абс лейкоцитоз)

3. Патогенез: хромосомная мутация – образование нового гена – продукция онкобелка Абельсона – КСФГ – гиперплазия миелоидного ростка – подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростка и снижение показателей; увеличение пролиферации гранулоцитов

Симптомы – гемическая гипоксия,

Периодическое повыш. Тем-ры тела – ООФ

Боли в костях -инфильтрация незрелыми формами эритроцитов.

Гепато-, спленмегалия, увеличенные л.у.- лейкемические инфильтраты.(гиперплазический синдром)

Боли в левой половине живота – спленомегалия.

4. Хромосомная абберация – укорочение плеча 22 хромосомы – Филадельфийская хромосома – образование нового «сливного гена», продуктом которого является онкобелок Абельсона.

Задача 19.Больная а, 28 лет

1. ЦП = 126*3/420 = 0,9 нормохромия

ИР =

Абс сод лифмфоцитов и нейтрофилов понижено (посчитать)

Эритроидный росток – показатели в норме

Тромбоциты – в норме

Лейкоциты – абс лейкопения, нейтропения, отн лимфоцитоз

2. Иммунная нейтрофильная лейкопения – иммунный агранулоцитоз

Анамнез – частое употребление бисептола, язвенная некротическая ангина, стоматит.

Патогенез: механизм иммунного нарушения аналогичен определяющему иммунный гемолиз, мб опосредован:

1. Комплементоопосредованный лизис мембраноатакующим комплексом

2. Антителозависимый клеточный лизис – NK – перфорины,

3. Антителозависимый фагоцитоз. Макрофаги – опсонины

3. Причина – гиперчувствительность больной к бисептолу.

Происхождение симптомов: повышение т тела с ознобом – ООФ

Язвенная некротическая ангина и стоматит – снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

4. С миелотоксическим агранулоцитозом

Миелотоксическая форма	Иммунная форма
↓ или неэффектиная продукция нейтрофилов к.м	Ускоренная гибель нФ на периферии
Лейкопения, сопровожд абс нейтропенией	« - «
Отн лимфоцитоз	«-«
Анемия, тромбоцитопения, кровотечения	нет
Частичная гиперплазия к.м.	нет
инфекция	«-«
Прогноз неблагоприятный	После отмены екарств, явл причиной прогноз благоприятный