Посттравматический плеврит

Плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

Начало формирования реактивного плеврита после минно-взрывных травм, в основном при травмах и ранениях груди, происходит в первые 3-е суток с максимумом

клинических проявлений на 4-5-е сутки. Частота плеврита колеблется, по различным источникам, от 7 до 13%.

Этиология и патогенез

При посттравматическом плеврите патогенез зависит от пули проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

• непосредственное инфицирование плевры вследствие ранении грудной клетки, оперативных вмешательств.

• исходно плеврит может развиваться после эвакуации гемоторакса.

• гематогенный путь.

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, го жидкая часть его успевает резорбироваться, и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается, и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. Во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерация плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Клиническая картина

Как правило, симптоматика проявляется постепенно начинаясь с жалоб на боль в боку при дыхании с иррадиацией в плечо, шею, брюшную стенку, сухой кашель, слабость, потливость: температура чаще субфебрильная. По мере увеличения выпота боль купируется, появляется нарастающая одышка, чувство тяжести в груди. Пострадавший, как правило, стремится лечь на пораженную сторону.

При осмотре отмечается отставание в акте дыхания, расширение и выбухание межреберных промежутков на стороне плеврита, голосовое дрожание резко ослаблено. Перкуторно выявляется притупление легочного звука при объеме выпота не менее 300 мл, с косой верхней границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии При аускультагаш на пораженной стороне дыхание ослаблено, при значительном выпоте может не выслушиваться. На глубине вдоха в ряде случаев находят шум трения плевры, который, в основном, определяется при сухом плеврите и характеризуется двух фазностью и прерывистостью - «скрип снега».

Диагностика

Реактивный характер посттравматического плеврита подтверждается при плевральной пункции., где геморрагический экссудат обнаруживается .менее чем: в половине случаев. Уточняет диагноз посттравматичеекого плеврита рентгенологическое исследование, в ходе которого на начальных этапах развития определяется треугольное паракостальное затемнение, чаще в заднем реберио-диафрагмальном синусе, смещение средостения в здоровую сторону. Большой объем выпота, как правило, не характерен. Важнейшим диагностическим тестом служит пункция плевральной полости, определяющая наличие и характер выпота. Она проводится в 7-8 межреберье по заднее- аксиллярной или лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет, консистенцию. Необходимо определить транссудат это или экссудат: нужно определить количества белка, относительную плотность, произвести пробу Ривалъта .

Лечение

При адекватной антибактериальной и противовоспалительной терапии небольшие асептические выпоты могут рассасываться самостоятельно. Тем не менее в большинстве случаев целесообразна максимальная эвакуация плевральной жидкости с введением в полость антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов, а при стерильном содержимом стероидных гормонов (преднизалон, гидрокортизон). При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты анальгетики внутримышечно.

Широко используют физиотерапевтические методы - дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, электропроцедуры с целью рассасывания экссудата.

В 15% случаев посттравматический плеврит приобретает затяжное течение с

тенденцией к образованию спаек, осумкованию выпота, рецидивам. Изредка (в 1-4%) его течение осложняется развитием эмпиемы' плевры.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность - это не заболевание, а состояние, при котором легкие не могут обеспечивать нормальное парциальное давление кислорода и углекислого газа про максимальном напряжении компенсаторных механизмов.

Этиология и патогенез

ОДН свойственна большинству минно-взрывньгх травм. Ее признаки могут наблюдаться уже с первых часов после травмы или ранения.

Острая дыхательная недостаточность при травме груди обычно вызывается комбинацией факторов, ведущих к нарушению вентиляции, перфузии и диффузии в легких. Основными причинами ее возникновения являются:

- нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения трудной стенки, ранения легких и сдавления их кровью и воздухом, попавшим в плевральную полость;

-закупорка бронхов кровью, фибрином и секретом слизистых; -бронхиолоспазм;

-изменения гемодинамики малого круга кровообращения:

-острые нарушения микроциркуляции, ведущие к ишемии альвеолярной ткани, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и изменениям соотношения между вентиляцией и кровотоком;

• снижение образования и активности сурфактанта;

• шунтирование венозной крови;

• иммунные и воспалительные изменения в легочной ткани.

Сочетание нескольких из этих причин в ряде случаев обусловливает развитие синдрома тяжелых дыхательных расстройств, который нередко именуют как «шоковое легкое».

Ведущими патогенетическими механизмами ОДН являются нарушения газообмена в легких (нарушение соотношения вентиляция/кровоток в сторону преобладания кровотока), ухудшение транспорта дыхательных газов, рост потребности тканей в кислороде. Повреждение паренхимы, переломы ребер, разрывы бронхов, диафрагмы сопровождаются обширными кровоизлияниями, гемопневмотораксом.

Итогом этих многофакторных сдвигов становится прогрессирующая гипоксемия, некомпенсированный ацидоз. Острый дыхательный ацидоз развивается быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме. Накопление СО2 ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения: прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Клиническая картина

В клинике выделяют 3 стадии острой дыхательной недостаточности. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании. Возбужден. Жалобы на ощущение нехватки

воздуха.. Кожные покровы бледные, легкий акроцианоз. Число дыханий 25 - 30 в одну минуту. ЧСС – 100-110 в одну минуту. АД в пределах нормы. Ра02 снижается до 70 мм рт. от.. РаСО2 около 35 мм рт. ст. (компенсаторно).

ОДН II стадии. Сознание нарушено. Жалобы на удушье. Кожные покровы

цианотичны, профузный пот. Число дыханий 30-40 в одну минуту, ЧСС 120-140 в одну минуту, отмечается артериальная гипертензия. РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., РаСОг увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Падение АД. "Часто тахипноэ переходит в брадипноэ. ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. РаОг уменьшается до 50 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 80 мм рт. ст. и выше.

Диагностика

Обследование больного следует начинать с оценки витальных функций: дыхания, кровообращения и сознания. При внешнем осмотре внимание фиксируют на положении больного, степени одышки, равномерности дыхательных движений обеих половин грудной клетки, участии вспомогательной мускулатуры в дыхании, изменении цвета кожных покровов и слизистых. Проводят тщательное физикальное исследование, определяют частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, артериальное давление. Производят рентгенографию грудной клетки и обеспечивают мониторный контроль всех жизненно важных функций организма.

Показатели адекватности легочной функции позволяет получить анализ тазов артериальной крови. Существует четыре главных признака ОДН:

• острое нарушение дыхания - диспноэ;

• РаО2 < 50 мм рт, ст. при дыхании воздухом:

• РаСО2> 50 мм рт. ст.:

• рН артериальной крови < 7.30.

Все четыре признака развиваются не всегда. Наличие хотя бы двух из них определяет диагноз.