Национальные клинические рекомендации. ВНОК

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

чение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, т.к. препарат на 80% метаболизируется в печени.

У больных с тяжелой дисфункцией почек и

рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация. Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом

и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащенности стационара и величины АД.

10.8. Заболевания легких и бронхообструкция

При сочетании ОСН с бронхообструк-тивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.

Обычно применяют албутерол — 0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора, через небулайзер в течение 20 минут. Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем — по показаниям.

10.9. Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохраненной, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.

10.9.1. Брадиаритмии

Лечение обычно начинается с в/в введения 0,25- 0,5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг (таблица 11). При атрио- вентрикуляр-нойдиссоциациисредкойжелудочко- вой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин. Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/ кг*ч сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение

необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует пытаться устранить ее можно быстрее.

Таблица 11. Лечение аритмий при ОСН

Фибрилляция	Дефибрилляция разрядами 200-
желудочков или	300-360 Дж (предпочтительна
желудочковая	двухфазная форма разряда, макси-
тахикардия без	мальная мощность 200 Дж). При
пульса	отсутствии эффекта ввести 1 мг
	адреналина или 40 ЕД вазопресси-
	на и/или 150-300 мг амиодарона
Желудочковая	При нестабильном состоянии —
тахикардия	ЭИТ, при стабильном — в/в введе-
	ние амиодарона или лидокаина для
	медикаментозной кардиоверсии
Синусовая или	БАБ при клинической и гемо-
суправентрику-	динамической переносимости
лярная тахикардия	(метопролол в/в медленно 5 мг, при
	хорошей переносимости повторно)
	Аденозин можно использовать для
	медикаментозной кардиоверсии
	тахикардии по типу re-entry
	В редких случаях эсмолол в/в 0,5-1,0
	мг/кг в течение минуты, затем инфу-
	зия со скоростью 50-300 мкг/кг · мин
Мерцание или	При возможности — ЭИТ. Ди-
трепетание пред-	гоксин (0,125-0,25 в/в), БАБ или
сердий	амиодарон могут использоваться
	для замедления атриовентрику-
	лярной проводимости. Амиодарон
	способствует кардиоверсии и не
	вызывает выраженного ухудшения
	функции ЛЖ. Обязательно назна-
	чение антикоагулянтов (гепарин,
	непрямые антикоагулянты).
Брадикардия	Атропин по 0,25-0,5 мг в/в, макси-
	мально 1-2 мг.
	Как временное мероприятие у от-
	дельных больных — инфузия изоп-
	ротеренола (1 мг в 100 мл физиоло-
	гического раствора, максимальная
	скорость 75 мл/ч).
	Если брадикардия устойчива к введе-
	нию атропина, следует предпринять
	чрескожную или трансвенозную
	электрическую кардиостимуляцию.

10.9.2.Наджелудочковые тахиаритмии

10.9.2.1.Мерцательная аритмия и трепе-тание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сер-

дца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

341

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосис-толии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма (таблица 11). Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма < 48 часов применение антикоагулянтов необязательно.

Если аритмия продолжается >48 часов, необходимо использовать антикоагулянты и в течение, как минимум, трех недель до кардиоверсии поддерживать нормосисто-лию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжелых случаях, при артериальной гипотонии, выраженном застое в легких показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии

должнасоставлять,какминимум,4недели.Уболь- ных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий

целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.

Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются БАБ. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.

У больных с низкой ФВ не следует использовать

антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения вера-памила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

10.9.2.2. Суправентрикулярная тахикардия.

При хорошей переносимости можно оценить эффективность БАБ. При тахикардии с широкими комплексами QRS следует предпринять попытку купировать пароксизм в/в введением аденозина. ЭИТ показана при выраженных проявлениях ОСН, артериальной гипотонии.

10.9.3. Желудочковые аритмии

Фибриляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости — дыхательной поддержки (таблица 11). Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и БАБ.

При рецидивах тяжелых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленное выполнение КАГ и электрофизиологического исследования.

11.Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации

Синдром ОСН включает в себя острую впервые возникшую СН и декомпенсацию ХСН. Среди клинических вариантов преобладает ОСН с нарушением СВ, лево- и правожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови. Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз.

Первоначальная диагностическая оценка включает анамнез, физикальное обследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, определение BNP или NT-proBNP в плазме крови, а также другие лабораторные тесты. Всем больным как можно быстрее следует выполнить ЭхоКГ. Необходимо оценить пред- и посленагрузку, наличие митральной регургитации и других состояний, отягощающих течение заболевания: патология клапанов сердца, аритмия, инфекция, СД, заболевание легких, почек. При обострении ИБС целесообразна КАГ.

После первоначальной оценки необходимо установить венозный катетер и начать мониторировать физические симптомы, ЭКГ и р02 артериальной крови. При необходимости устанавливают артериальный катетер.

Цель лечения состоит в устранении ги-поксе- мии, повышении СВ, перфузии почек, увеличении количества отделяемой мочи.

Первоначальное лечение ОСН включает в себя следующие меры:

•оксигенотерапия через маску или дыхание ППД

— целевое рО2 артериальной крови 94-96%;

•вазодилатация с помощью нитроглицерина или

нитропруссида, если нет выраженной артериальной гипотонии;

•стимуляция диуреза с помощью то-расемида, фу- росемида или других петлевых диуретиков — в/в болюс, при необходимости инфузия;

•морфин для уменьшения физического и психоло- гического стресса и улучшения параметров гемодинамики;

•в/ввведениежидкости,еслисимптомысвязанысне- адекватным давлением заполнения желудочков сердца; в неясных случаях возможно предварительное пробное введение некоторого количества жидкости;

342

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

•устранение других нарушений, способствующих

возникновению ОСН или отягощающих ее течение;

•катетеризация сердца с последующим инвазив- ным вмешательством у больных с ОКС и рядом других ССЗ;

•назначение ИАПФ, БАБ и других лекарственных

средств для предотвращения повторных эпизодов ОСН.

При отсутствии реакции на лечение могут при-

меняться инотропные агенты, аминофиллин или β,-агонисты для устранения бронхоспазма, а также ультрафильтрация и диализ, ВАКП, ИВЛ или механические способы поддержки кровообращения как временные мероприятия или способ дождаться трансплантации сердца.

Хотя симптомы ОСН могут быстро уменьшиться, прогноз неблагоприятен, и в последующем необходимо продолжение лечения квалифицированным медперсоналом.

343

РАЗДЕЛ XI

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

Москва 2009

345

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий***

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

Проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Сулимов В.А. (Москва), проф. [Фомина И.Г.| (Москва), проф. Шульман В.А. (Красноярск), проф. Шугушев Х.Х. (Нальчик), асе. Тарзиманова А.И. (Москва).

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций

Проф. Антонченко И.В. (Томск), проф. ГабинскийЯ.Л. (Екатеринбург), проф. Довгалевский П.Я. (Саратов), проф. Дощицин В.Л. (Москва), проф. Кательницкая Л.ИТ] (Ростов-на-Дону), проф. Мазур Н.А. (Москва), академик РАМН Мартынов А.И. (Москва), проф. Недоступ А.В. (Москва), академик РАМН Оганов Р.Г. (Москва), проф. Поздняков Ю.М. (Московская область), проф. Попов B.C. (Томск), член-корр. РАМН Ревишвили А.И. (Москва), проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Сулимов В.А. (Москва), проф. Татарский Б.А. (Санкт-Петербург), проф. Терен-тьевВ.П. (Ростов-на-Дону), проф. Туев А.В. (Пермь), проф. [Фомина И.Г] (Москва), проф. Шальнова С.А. (Москва), проф. Шубик Ю.В. (Санкт-Петербург), проф. Шульман В.А. (Красноярск), проф. Шугушев Х.Х. (Нальчик)

Общества

Всероссийское научное общество кардиологов; Секция электрокардиографии и нарушений сердечного ритма

*Составлены с учетом Рекомендаций по диагностике и лечению фибрилляции предсердий 2001г Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Европейского кардиологического общества.

**Рекомендации опубликованы в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2005; 4 (4), Приложение 1.

347

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

1. Введение 2. Определение

По решению ВНОК была создана рабочая группа для подготовки национальных рекомендаций по вопросам диагностики и лечения больных с ФП. Основными документами при подготовке настоящих рекомендаций послужили: рекомендации по диагностике и лечению ФП Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Европейского кардиологического общества 2001, одобренные на Российском национальном конгрессе кардиологов в 2002г.

Рекомендации основаны на принципах доказательной медицины. Доказанность считалась наивысшей (уровень A) при наличии результатов большого количества рандомизированных, клинических исследований, средней (уровень B) — при ограниченном количестве рандомизированных и нерандомизированных исследовании или данных регистров наблюдений. Низший уровень (С) доказанности относился к рекомендациям, основанием для которых служило мнение экспертов.

Рис. I Стандартная ЭКГ в 12 отведениях, на которой отражена ФП с контролируемой ЧЖС.

В зависимости от условий доказанности все рекомендации были разделены на классы. Класс I; — условия, для которых имеются доказательства и/ или общее мнение о полезности и эффективности диагностической процедуры или метода лечения. Класс II; — условия, для которых имеются противоречивые свидетельства и/или расхождение мнении относительно полезности/эффективности диагностической процедуры или метода лечения. Класс IIа; — доказательства или мнения в пользу

процедуры или метода лечения

Класс IIb; — меньше данных за полезность/эффективность

Класс III; — условия, для которых имеются доказательства и/ или общее согласие о том, что данная процедура или метод лечения не является полезным/эффективным, а в некоторых случаях может приносить вред.

ФП —разновидность наджелудоч-ковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерным признаком ФП является замещение нормальных зубцов Ρ быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции (f) различных размеров и формы, сопровождающимися неправильными частыми сокращениями желудочков при интактном АВ проведении.

ЧЖС при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ узла, уровня активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также действия лекарственных препаратов (рисунок 1).

3. Эпидемиология и прогноз

ФП —наиболее часто встречающаяся в клинической практике разновидность аритмий, на долю которой приходится приблизительно 1/3 госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма.

3.1. Распространенность Частота распространенности ФП по прибли-

зительным подсчетам составляет 0,4% в обшей популяции и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет <1% у больных <60 лет и >6% у больных >80 лет. Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин.

Чаще всего ФП встречается у пациентов с ХСН или клапанными пороками сердца. С увеличением степени выраженности симптомов этих заболеваний частота возникновения ФП возрастает.

3.2. Заболеваемость

По данным Фремингемского исследования, заболеваемость с поправкой на возраст за 30-летний период наблюдения увеличилась, что свидетельствует о возрастающей роли ФП в структуре заболеваемости населения. За 38 лет наблюдения у 20,6% мужчин с признаками застойной СН в начале исследования в последующем развилась ФП, в отличие от 3,2% мужчин без признаков застойной СН. Аналогичные показатели у женщин составили

26,0% и 2,9% соответственно. У больных, обратив- шихся к врачу для лечения СН, 2-3- летняя заболеваемость ФП составляла 5-10%. Заболеваемость ФП среди больных с ХСН, принимающих ИАПФ, может быть ниже.

348

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

3.3. Прогноз

Частота развития ИИ у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что в 2—7 раз выше, чем у лиц без ФП. Каждый шестой ИИ происходит у больного с ФП.

Смертность среди пациентов с ФП ~ в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом, и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания сердца.

4. Классификация

Следует выделять впервые выявленный эпизод ФП (first detected episode) вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут проходить незамеченными (рисунок 2).

Если у пациента было 2 или более приступов, то ΦΠ считается рецидивирующей (recurrent). Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение рассматривается как проявление пароксизмальной формы ФП; сохраняющаяся в течение 7 суток Φ Π называется персистирующей (persistent). В этом случае купирование аритмии при помощи фармакологической кардиоверсии или ЭК не влияет на название. Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП. К постоянной (permanent) ФП относятся случаи длительно существующей ФП (например > 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась (рисунок 2).

Терминология предыдущего абзаца относится к эпизодам ФП длительностью >30 сек., не связанным с обратимой причиной. Вторичная ФП, возникающая во время ОИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертирео-зе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение этиологического фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но обычно используется при ФП, возникающей у людей в возрасте <60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочного заболевания.

Впервые возникшая

Персистирующая				Пароксизмальная
(не купируется				(купируется самосто-
самостоятельно)				ятельно)

Постоянная

Рис. 2 Классификация ФП. Пароксизмальная форма

— приступ длится <7 дней (включительно), в большинстве случаев <24 ч. Персистирующая форма длится > 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Пароксизмальная и персистирующая формы могут быть рецидивирующими.

5.Патофизиологические механизмы ФП

5.1.Патология предсердий у больных сФП

В большинстве патолого-анатомичес-ких исследований превалируют пациенты с персистирующей ФП. Относительно анатомических изменений, связанных с пароксизмальной формой ФП известно мало. В предсердиях пациентов с ФП, помимо нарушений, вызванных основным заболеванием сердца, можно обнаружить специфические структурные изменения. При гистологическом исследовании имеют место неоднородные участки фиброза, перемежеванные нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами, что может способствовать гетероген-

ности предсердной рефрактерности. У больных

с ФП основной, а иногда и единственной, гистологической находкой была гипертрофия волокон предсердий. Гипертрофия и дилатация предсердий может быть как причиной, так и следствием персистирующей ФП, поскольку у больных с ФП с помощью ЭхоКГ было обнаружено прогрессирующее увеличение предсердий.

5.2. Механизмы развития ФП

Предполагают, что в развитии ФП участвуют два основных процесса— повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry в одной или более петлях возбуждения (рисунок 3).

Предсердные фокусы с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних ЛВ,

349

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

Рис. 3 Основные электрофизиологические механизмы ФП.

A.Возникновение фокуса возбуждения (фокусная активация); начальный фокус возбуждения (помечен звездочкой) часто находится в области ЛВ; образующиеся мелкие волны отражают «мерцающее» проведение импульса подобно множественному мелковолновому re-entry.

B.Многочисленное мелковолновое re-entry; мелкие волны (обозначены стрелками) беспорядочно распространяются в миокарде предсердий; пути перемещения мелких волн разнообразны.

могут инициировать ФП у восприимчивых пациен-

тов. У больных может быть > 1 фокуса, способного

инициировать аритмию, в области ЛВ; такие фокусы также встречаются в ПП и редко в ВПВ или коронарном синусе. В гистологических исследованиях было показано, что миокард с сохраненными электрическими свойствами можно обнаружить в области ЛВ.

Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry была выдвинута Мое G.K, et al 1959* предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся «дочерних волн». В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся ФР развития ФП (таблица 1).

дали основание для появления крылатого выражения «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий». Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название «электрическое ремоделирование».

5.4. АВ проведение

В отсутствие дополнительного проводящего пути или при дисфункции в системе Гиса-Пурки- нье АВ узел ограничивает проведение импульса при ФП. Вероятно, существуют 2 отдельных пути поступления импульса к АВ узлу. Один из них направлен кзади через crista terminalis, a другой

— кпереди через межпредсердную перегородку. Среди других факторов, влияющих на проведение импульсов через АВ узел, выделяют внутреннюю рефрактерность, скрытое проведение и тонус периферической нервной системы.

5.3.Электрическое ремоделирование предсердий

Фармакологическая кардиоверсия и ЭК при ФП чаще завершаются успешно, когда длительность ФП составляет <24 часов, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения

5.5.Гемодинамические последствия ФП

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие систолы предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая

* — Мое GK, Abildskov GA. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J 1959; 58:59-70

350