патфиз кос

Патфиз.нарушения кислотно-основного состояния.

Регуляция кос.

• Нейтрализация избытка кислот или оснований с участием буферных ситем

• Выведение избытка кислот или осн чз легкме и почки

• Изм прод эндогенных кислот(связь с pH)

Избыток кислот-рш падает-пад эндоген обр кислот (кетоацидоз,

Пш крови 7.36-7.44.

Пш =6.1+log[hco3]/0.03*paco3

Колво угольной кислоты пропорц парц давлению углекислого гза

основные направления компенсации напр на коррекцию значения пш.любое нар кос всегда должны компенс все мех компенс направл на показатель пш.любыми способами.вторично конц оснований и кислот а первично пш.легче скомпенсир ацидоз чем алколоз.тк кислот немного.ацидоз легче переносится.

водород вст в кровь и вступ в реакции с буферными сист и если много углекислоты то выводится легкими и изьыток водорода выводится почками.мех рег на уровне почек.есть два мех вывед водорода с проксим отд и дист отд.в прокси все время выд водорода и всасывание бикарбната.бикарбонат не реабсорб через эпит а посредственно под действием карбонгижразу и обр уголь кислотаиз цодва и воды.водород с бикарбонатом и уг кислота потом в уг газ и воду цодва дифундирует а вода выводится.около 20ммоль бикарбоната.проксим каналец система выд бикарбоната.в дист канальце то же с водородом.водород в просвет но нет бикарбоната тк весь всосался в прокси.процесс водорода соед с аммиаком(из глутамата и глутамина. В р-и дезаминирования),и соли аммония и соед с хлором и выводится.путь соед с фосфатным буфером идет потеря водорода.в норе в дист кан еще 40 ммоль бикарбоната.за сут ОК 60ммоль бикарбоната. как только изм пш и почка реаг на это и либо в ацидозе выделяет водород на ур прокси и дист канальцев либо при алкалозе всас водород.

Легкие реаг на угольную кислоту и активир дц.при уменьш водорода уменьш вентиляция легких.

Нарушенияглавное деление.тАким обр четыре осн состояния:газовый или негазовый ацидоз.компенсир ацидоз где пш в пределах нормы но сдвинуты другие показатели.

Субкомпенс это сдвиг на 0.05.

Декомпенсир когда пш еще больше 7.3 и ниже при ацидозе 7.5 и выше при алколозе

показатель углекислой газа зависит от легких.если вентиляция нарушена он растет.это венозный.

стандарт бикарбонат концетр бикарбоната при стандартных условиях(темпер).

Буферные основания это все буферы что у нас есть BB-SB+HB+белок+фосфаты

Избыток оснований сдвиг буфер оснований это буферы кот имеются минус буферы кот должны быть.BE-BB-BB(норм)если оснований мало то минус если много то плюс.

это снижение пш и накопл в крови и тканях каких то кислот.два вида ацидоза и лечтся по разному.

Метаболический молочный

в основном причина это ацидоз.

приголодании и сд первого типа.

наруш ацидоиммуногенеза почками.первичный тубуляр(канальцевый)либо пораж почек.длит диарея и потоеря осгований через почки.

врожд патология аутосомно доминантная или рецессивная.

при отравлениях.просто экзогено избыток кислот.

Что происх при ацидозе.

В тканях водород в кровь и где он встреч с буферами.бикарбонатным буфером.HCL+NA HCO3>>NA +CL + H2CO3-CO2 H2O.пш снижается.снижение бикарбоната приводит к сниж пш первая реакц компенс для коррекци активация дц и увеличение вентиляция.гипервентиляция и вымывание из орг цодва.

12ммоль это ост фосфаты бикарбонаты и кислоты.если увеличение то появ другие кисоты

другие мех.аутогемоделлюция выход из крови в интерстиций.

калий во внеклет среду и ув калия в крови. белки амфолиты в кач основания раб оч хорошо и

Они соед с водородом и кальций осв от белка и гиперкальцийемия. Таким образом

пш снижен за счет бикарбоната.то и снижены буферн основанияй,BE в минусе.чем больше ацидоз тем больше почка выводит водород.калий из клеток вышел.

Газовый ацидоз

Отличие при нем невозможна реакция буферного карбоната.пш падает и не изза снижения бикарбоната ув бикарбоната и угольной кислоты.уменьшить цодва увеличить бикарбонат.

Далее ка к в негазовом

изб цодва в эри и соед с водой с обр уголь кислотой и распад на бикарбонат и водородй.водород в гемоглобином а бикарбонат в кровь.идет процесс повыш бикарбоната-выход из гемоглобина.

водород связываясь с белком и выходит и ост бикарбонат.почки в этих условиях резко ув выд водородп иобр бикарбоната.много бикарбоната.

Последствия

при негазовом ацидозе цодва мало значит констрикция.при сд декомпенсация. временная гиперкалийемия.

Алкалоз

главная причина гипокалийемия.потеря водорода это выд алкалоз.

Негазовый происх задержка бикарбоната.ув пш крови и следов два пути компенс увелич бикарбоната ум водорода.невозможно сильно подавить дц иначе гипоксия.

усиленная потеря бикарбоната вместе с калием и наирием.выведение бикарбоната за счет ум секреции водорода.моча щелочная.

Белок в буфере поэтому отд водород соед с кальцием и вступ в реакцию с бикарбо с обр уголь кислоты кот распад на цодва и воду.

Анадогия в эри.каждая кл сод много водорода ивыдел его в кровь и заходит калий.водород с бикарбонатом и обр кислоты кот на цодва и воду.

возможно развитие гипокапнии.сниженеи бикарбоната и парц давл цодва снизить бикарбонат.

компенсация как при газовом.