Периодонтиты

ПЕРИОДОНТИТЫ.

I.ПЕРИОДОНТ

1.1.Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности Периодонт - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше.

Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу. С самого начала своего развития волокна имеют косой ход и располагаются под углом к тканям альвеолы и цемента. Окончательное развитие периодонтального комплекса наступает после прорезывания зуба. В то же время, сами ткани периодонта участвуют в этом процессе. Необходимо отметить, что, несмотря на мезодермальное происхождение составных компонентов периодонта, в его нормальном формировании принимает участие эктодермаэпителиальное корневое влагалище.

Основу периодонта составляет соединительная ткань. Ее главной структурой являются коллагеновые волокна. Они составляют основу периодонтальной связки и соединяют цемент зуба с костной тканью альвеолы. Несмотря на отсутствие эластичности, волокна коллагена обеспечивают некоторую подвижность зуба в лунке, в основном за счет незначительной извитости их хода. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань альвеолы. носят название прободающих - шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в цемент составляет не более.3-5 μ.т, а в кость альвеолы – до 20 μ.т.. В периодонтальной щели пучки коллагена, идущие от цемента и альвеолы, образуют выраженное промежуточное сплетение, которое обеспечивает адаптацию всего тканевого комплекса к меняющимся нагрузкам на зуб. Коллаген, входящий в состав периодонтальной связки по своим физикобиохимическим свойствам является типичным, но его фибриллы имеют сравнительно малый диаметр - не более 55 μ.т Кроме типичных коллагеновых волокон в периодонте имеются незрелые -

эластические - окситалановые. Они достигают в длину нескольких миллиметров и идут параллельно цементу корня зуба, пересекая пучки коллагена под прямым углом. Этим волокнам приписывают значительную роль в процессе регуляции и распределения кровотока при физической нагрузке на периодонт.

Основное вещество периодонта занимает 60% от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70% гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играют важную роль в процессе амортизации нагрузки.

Клеточные элементы, входящие в периодонт чрезвычайно разнообразны. Они представлены как оседлыми, так и подвижными клетками. Наибольшую популяцию клеток представляют фибробласты. Они располагаются по ходу коллагеновых волокон. В процессе жизни часть из них может дифференцироваться в стационарные клеточные элементы - фиброциты, другая - в миофибробласты, способные к сократительной активности. Другую популяцию клеток составляют цементоциты и цементобласты, последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме

того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты, одонтокласты. макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки). Причем, в маргинальном отделе это в основном плазмоциты, синтезирующие

IgА. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находится тучные клетки, зозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.

Характерной особенностью периодонтальной ткани является наличие эпителиальных островков Маляссе - остатки редуцированного эпителиального корневого влагалища. Объем и количество островков Маляссе имеет индивидуальные особенности. С возрастом, после 30 лет, их количество значительно снижается, но они никогда полностью не исчезают.

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств

альвеолярного отростка через гаверсовы и фальксмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы дающей пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное, распложенное ближе к лунке, среднее, и капиллярное, расположенное рядом с цементом корня

Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Лимфатическая система периодонтальной связки представлена слепо начинающимися в соединительной ткани капиллярами и развита относительно слабо. Основная масса лимфатических капилляров идет по ходу периодонтальных венул. Отток лимфы происходит в околоушные (зубы верхней челюсти), подчелюстные (нижние резцы, премоляры) и подъязычные лимфатические узлы. Этим объясняется их увеличение при некоторых заболеваниях периодонта.

Иннервация периодонта осуществляется как афферентными, так и эфферентными волокнами тройничного нерва. Афферентные волокна проникают в ткань двумя путями - через костномозговые каналы и отходят от

зубного нерва. В периодонте они образуют нервное сплетение Их окончания являются в основном механо- и ноцирепторами (болевыми рецепторами). Наибольшая плотность рецепторов отмечается в области верхушек зубов, за исключением резцов, где они распределены равномерно по всей периодонтальной щели. Имеющиеся симпатические нервные волокна

участвуют в регуляции кровотока, парасимпатических волокон в периодонте не описано.

Особенностью ткани периодонта является высокая скорость ее обновления. Это касается не только и не столько клеточного состава, сколько коллагеновых волокон и основного вещества. С возрастом процессы обновления значительно замедляются, отмечается уменьшение числа макрофагов, тучных клеток и плазмоцитов. Постепенно нарастают процессы редукции капиллярного русла, уменьшается число афферентных и эфферентных нервных волокон.

Кроме выше изложенного, структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление. Оно представлено 10-20 рядами клеток многослойного плоского эпителия, полное обновление которых происходит за 4-8 дней. Это значительно превосходит процессы физиологического обновления клеток эпителия десны и обеспечивает не только механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта, но и процессы элиминации потенциальных повреждающих факторов

Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций:

1.Механостатическая или анатомическая функция заключается удержании зуба в альвеоле (периодонт является связкой, соединяющей зуб с альвеолой).

2.Распределительно-регулирующая функция заключается в равномерном перераспределении нагрузки на зуб и ткани альвеолы при жевании. Ее обеспечивают основное вещество и волокна периодонта

3.Защитная функция, выражается в том, что компоненты периодонта представляют собой особый гистогематический барьер и обеспечивают структурный и антигенный гомеостаз собственных и окружающих тканей. Реализация этого гарантируется как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты.

4.Трофическая функция обеспечивается хорошо развитой сосудистой и нервной сетью.

5.Пластическая функция тесно связана с защитной и обеспечивает поддержание структуры и репарацию тканей как самого периодонта, так и тканей контактирующих с ним.

6.Сенсорная функция реализуется через богатую сеть рецепторного аппарата периодонтальной щели и тесно связана со всеми выше перечисленными.

2.ПЕРИОДОНТИТЫ

Одним из наиболее частых патологических процессов, который возникает в периодонте, является воспаление периодонта или периодонтит.

2.1. Общие вопросы воспаления

Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей. Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий:

1.Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора.

2.Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии

3.Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.

4.Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя ее интенсивность и характер течения процесса в целом. АЛЬТЕРАЦИЯ Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий

агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения.

ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ).

Объединение группы биологически активных веществ под общим названием "медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций, которые имеют важное патогенетическое значение.

2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.

Все медиаторы воспаления можно разделить по происхождению на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы

Биогенные амины

Гистамин находится преимущественно внутри гранул тучных клеток и базофилов крови, главным образом в виде комплексов с гепарином

Физиологические эффекты гистамина связаны с действием на гистаминовые

Н1 и Н2 рецепторами. Он вызывает расширение мелких артериол и сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости сосудов. Кроме того, гистамин стимулирует синтез простагландинов (ПГ), оказывает

хемокинетическое и хемотаксическое действие на нейтрофилы и эозинофилы. При воспалении действие гистамина приводит к развитию отека, вызывает чувство жжения, боли, стимулирует лейкоцитарную реакцию. Ферменты, расщепляющие гистамии (моноаминооксида и, гистаминаза), содержатся в лейкоцитах, плазме крови, многих тканях. В нейтрофилах и эозинофилах преобладает гистаминаза. Поскольку гистамин является медиатором ранней стадии острого воспаления, противовоспалительный эффект антигистаминовых препаратов проявляется только в самом начале развития экссудативного воспаления.

Серотонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках пищеварительного тракта, других клетках и тканях Основным его источником при воспалении являются тромбоциты, из которых он выделяется в результате реакции высвобождения или при разрушении после необратимой агрегации. Серотонин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расширяет артериолы. вызывает спазм венул, что способствует развитию воспалительной гиперемии и экссудации. Как и гистамин. внеклеточный серотонин быстро разрушается.

Ферменты

Источником ферментов, преимущественно лизосомальных, служат нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденной ткани. В начале воспаления протеолитические ферменты вызывают вторичное повреждение соединительной ткани вокруг сосудов и межклеточного вещества сосудистых стенок. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов, а также разрыхлению периваскулярной соединительной ткани и увеличению ее гидрофильности, что способствует развитию отека. В дальнейшем,

на этапе пролиферации, протеолитические ферменты принимают участие в организации коллагена, что обеспечивает большую прочность вновь образованной соединительной ткани

Лейкоцитарные факторы

К этим факторам белковой природы относятся: катионные белки (из гранулоцитов), монокины (из макрофагов) и лимфокины (из лимфоцитов). Из них особо следует выделить интерлейкин-1 (ИЛ-1), который преимущественно вырабатывается макрофагами. Этот фактор стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге, что приводит к лейкоцитозу, вызывает активацию и эмиграцию лейкоцитов, увеличивает синтез простагландинов, обладает выраженной пирогенной активностью и имеет другие эффекты.

ИЛ-1 относится к вторичным пирогенам, то есть синтезируемых в ответ на действие первичных (инфекционных) пирогенов. При длительном течении воспаления монокины и лимфокины являются основными регуляторами клеточных реакций в очаге воспаления и способствуют развитию пролиферации, что наблюдается в пролиферативную стадию острого воспаления или при хроническом воспалении.

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты

В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГ- Е), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов. Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно

вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются.

Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих,

противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита.

Плазменные медиаторы

Калликреины и кинины

Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые и хемотаксические эффекты.

Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы

содержат кислые протеазы, способствующие образованию из лейкокининогена (белка, содержащегося в плазме) лейкокининов - олигопептидов, состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов..

Система комплемента

Комплемент - система белков плазмы, участвующих в реакциях иммунитета и играющих важную роль в патогенезе острого воспаления.

При воспалении синтез комплемента увеличивается преимущественно под влиянием интерлейкина-1 и гамма-интерферона. Скорость метаболизма белков комплемента составляет 1-3% в час. При активации Системы комплемента образуются сравнительно низкомолекулярные фрагменты, влияющие на

микроциркуляцию, обладающие хемотаксической и цитолигической активностью. Центральное место в системе занимает компонент СЗ, концентрация которого в десятки и сотни раз больше концентрации других фрагментов системы комплемента.

В зоне воспалительной альтерации компоненты комплемента, главным образом СЗ, выходят из сосудов наряду с другими белками, и происходит их активация по альтернативному или классическому пути. Кроме того, активация системы комплемента при воспалении может происходить под влиянием тромбина, плазмина, протеаз поврежденных тканей (прежде всего катепсинов), протеаз бактерий, присутствующих в очаге воспаления. При остром инфекционном воспалении основное значение имеет альтернативный путь активации системы комплемента: типичными активаторами являются липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий, бактериальные эндотоксины. В процессе активации образуются фрагменты СЗв, СЗа. С5а. которые оказывают как прямое влияние на развитие воспаления, так и опосредованное - через выделение медиаторов воспаления главным образом из тучных клеток. Наиболее мощной хемотаксической активностью обладает фрагмент С5а. На поверхности полиморфноядерных лейкоцитов человека имеется 1-3х10^ высокоаффинных участков связывания С5а.

2.1.2. Воспалительные реакции.

Таким образом, медиаторы воспаления:

1.Вызывают развитие сосудистых реакций, главным образом артериальной гиперемии.

2.Непосредственно повышают проницаемость сосудов и тем самым стимулируют образование экссудата и формирование воспалительного отека.

3.Потенцируют развитие боли.

4.Способствуют активации и эмиграции в зону воспаления лейкоцитов.

5.Дают начало репаративным процессам, которые имеют несколько отсроченный характер.

Действие медиаторов воспаления лежит в основе пяти местных признаков воспаления, которые классически проявляются и при периодонтитах: отек, боль, покраснение, местное повышение температуры, нарушение функции. Наряду с местными явлениями воспаления могут наблюдаться

общие изменения в организме, проявляющиеся в виде лихорадки, лейкоцитоза, реакции иммунной системы, образования белков острой фазы воспаления. интоксикации Медиаторы воспаления запускают целый каскад воспалительных реакций, и

прежде всего, экссудацию и пролиферацию. ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - неотъемлемый компонент любого воспаления. Причиной экссудации является изменение свойств сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости под действием биологически активных веществ Характер экссудата определяется степенью повышения сосудистой проницаемости В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности воздействия медиаторов воспаления состав экссудата оказывается неоднородным - серозным (в случаях легкого повреждения), фибринозным (при более значительных изменениях) и геморрагическим (при максимальной степени повреждения). В случае развития инфекционного воспаления микробное повреждение тканей резко активирует образование в очаге воспаления эпителиальными, эндотелиальными и другими клетками специфических хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (ИЛ-8), моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), фактор некроза опухоли (ФНО) и другие факторы. Под действием факторов хемотаксиса происходит стимуляция и выход из кровеносного русла в ткани нейтрофильных лейкоцитов. Поэтому выраженность лейкоцитарной инфильтрации в большей степени отражает микробную инфицированность раны, но не степень повреждения сосудов микроциркуляторного русла. Выраженная миграция нейтрофильных лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофилы оказывают следующие эффекты:

•Являются основным звеном неспецифического иммунитета преимущественно за счет фагоцитарной функции.

•Участвуют в образовании (ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты) и в активации (калликреин-киииновая система) медиаторов воспаления.

•Усиливают степень вторичного повреждения непосредственным действием протеолитических ферментов на ткани.

Накопление нейтрофильных лейкоцитов в очагах повреждения следует рассматривать как естественный механизм неспецифической иммунной защиты. При несостоятельности действий нейтрофилов возникает их гибель, сопровождающаяся массивным выбросом в ткани протеолитнческих ферментов, что вызывает ее значительное вторичное повреждение вплоть до расплавления. Такие изменения рассматриваются как гнойное воспаление. В очаг воспаления из крови мигрирует также большое количество клеток мононуклеарного ряда, в первую очередь моноцитов которые,

трансформируясь в макрофаги, завершают процессы элиминации возбудителя воспаления.

Вслучае незавершенного фагоцитоза или длительной персистенции инфекционного агента фагоциты выделяют цитокины, которые обеспечивают

миграцию и накопление в очаге воспаления лимфоцитов. Лимфоциты, получив информацию об антигенных свойствах инфекционного агента, запускают реакции специфического гуморального и (или) клеточного

иммунитета. Одновременно с этим стимулированные макрофаги выделяют фактор роста фибробластов (ФРФ) регулирующий пролиферацию. Так начинается следующая фаза воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация следует за экссудативными изменениями. Однако, запуск этой

фазы возникает уже в момент медиаторного выброса и уже к концу первых суток в очаге повреждения отмечается появление юных фибробластов. Инициированная в самом начале воспаления фаза пролиферации некоторое время остается замаскированной эксудативными изменениями.

С уменьшением процессов экссудации происходит смена клеточной популяции в очаге повреждения, доминирующими клетками становятся активированные макрофаги и небольшое количество лимфоцитов. Выделяемые ими монокины и лимфокины вызывают пролиферацию фибробластов и клеток эндотелия. На месте повреждения образуется грануляционная ткань. Ее наличие обеспечивает завершение процессов элиминации. Постепенно происходит образование основного вещества и созревание волокнистых структур соединительной ткани. Наблюдается днфференцнровка юных фибробластов в миофибробласты. ответственных за уменьшение объема вновь образованной ткани, и фиброциты. Капиллярное русло частично

редуцируется и процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Ее количество может быть различно в зависимости от глубины поражения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная.

2.1.3. Исходы воспаления.

Исходами воспаления может быть полное структурное восстановление; клиническое выздоровление с частичным восстановлением ткани и образованием рубцовой ткани, переход острого воспаления в хроническое.

2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.

Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность

системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т- эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и дальнейшему повреждению тканей.

При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани.

При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется

неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции.

Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании

ипрогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани

иэпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса