ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Лекция № 1

Процесс пищеварения обеспечивает такие изменения пищи, при которых:

1. пищевая масса после обработки может всасываться в кишечнике,

2. в процессе пищеварения практически исчезают антигенные свойства пищи

Пищеварительная система включает следующие отделы:

1. Ротовая полость

2. Желудок

3. Кишечник

4. Поджелудочная железа

5. Печень (последние – за счет внешнесекреторной функции).Слайд 2

Кроме участия в переваривании пищи органы пищеварительной системы выполняют и другие важные функции в организме:

1. поддержание водно-электролитного баланса

2. выведение токсических продуктов (детоксикационная функция), экскреция.

3. эндокринная функция (поджелудочная железа)

4. гемопоэз (внутренний фактор Касла, всасывание некоторых микроэлементов)

Нарушения пищеварения могут возникнуть вследствие двух групп причин:

1. Первичные заболевания органов пищеварения (воспаление, язвы, опухоли и др.)

2. Вторичные поражения при патологии других органов и систем (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.)

Нарушения пищеварения в ротовой полости. (Слайд 3)

Ротовой отдел пищеварительной системы обеспечивает следующие процессы:

1. захват пищи

2. анализ вкусовых ощущений

3. механическая и химическая обработка пищи.

Расстройства пищеварения в ротовой полости связаны c нарушением следующих основных процессов:

1. Нарушение слюноотделения

2. Нарушение жевания

3. Нарушение глотания

4. Нарушение вкусовых ощущений

Клинически эти расстройства имеют не очень важное значение, т.к. восполняются за счет других органов пищеварительной системы. Могут быть связаны с патологией органов ротовой полости, а также быть проявлением различной соматической патологии.

Нарушения слюноотделения

В норме в сутки продуцируется от 0,5 до 1,5 л слюны. Скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. При функциональной нагрузке она может увеличиваться в 4-5 раз.(Слайд 4)

Состав слюны зависит от скорости слюноотделения, возраста, гигиены полости рта, характера пищи и т.д.

Функции слюны: (Слайд 5)

• Растворитель (муцин, статерин)

• Обволакивающая (амилаза, гистатин, муцин, статерин, пролин-содержащие белки

• Регулятор кислотно-основного состояния (бикарбонат, фосфаты, кальций)

• Экскреторная функция (креатинин, мочевина, антибиотики и др.)

• Инкреторная функция (паротин, фактор роста нервов, фактор роста эпителия, инсулиноподобный фактор и др.) Реминерализация (кальций, фтор, фосфаты, статерин)

• Пищеварение (амилаза, муцин, липаза, сиалогастрон)

• Регуляция температуры пищевого комка

• Барьерная - антивирусная, антибактериальная, антигрибковая (амилаза, пероксидаза, IgA, IgM, лизоцим, гипотиоцианат, гистатининтерферон, С3-компонентсистемы комплемента)

• Трофическая: ферменты регулируют микроциркуляцию (калликреин, саливаин)

В слюне содержатся ионы водорода, рН слюны составляет 5,6-5,76. При отклонении рН в кислую сторону повреждается эмаль зубов.

Патология слюноотделения может проявляться следующими состояниями:

1. Гиперсаливация

2. Гипосаливация.

1. Гиперсаливация – это состояние, которое характеризуется увеличением образования слюны (встречается редко)

Причины и механизмы развития: (Слайд 6)

1. Повышение активности центральных отделов парасимпатической нервной системы (опухоли, лекарственные и химические вещества и т.д.)

2. Раздражение рецепторов ротовой полости (никотин, механическое воздействие и т.д.).

3. Раздражение n.vagus в брюшной полости (опухоль, воспаление)

4. Токсикозы беременных, фармакологическая блокада симпатической нервной системы.

5. Гиперсаливация нейрогенной природы может сопровождаться выделением до 10 л слюны и более в сутки. При этом состоянии появляется симптом птиализм – выплевывание слюны.

Слайды 7, 8.

Патогенетическое значение (последствия): (Слайд 9)

1. Нарушение пищеварения в желудке, т.к. заглатывание большого количества слюны снижает кислотность желудочного сока, в результате уменьшается его активность.

2. Нарушения водно-электролитного обмена, дегидратация

3. Мацерация

4. Нарушения речи.

2. Гипосаливация – это состояние, которое характеризуется уменьлением выделения слюны.

Причины и механизмы развития: (Слайд 10)

1. Расстройство нейрогенных механизмов саливации: нарушение тонуса парасимпатической нервной системы (травмы черепа, нейроинфекции, психотропные препараты, холинолитики и т.д.)

2. Воспалительные процессы в слюнных железах и протоках, сиалоаденит, сиалолитиаз)

3. Аутоиммунные поражения (синдром Шегрена)

4. Атрофические процессы в слизистой оболочке ротовой полости и слюнных железах

5. Интоксикации (инфекции: сыпной тиф)

6. Дегидратация

7. ЖДА (синдром Пламмера-Винсона) (Слайды 11, 12)

Патогенетическое значение (последствия): (Слайд 13)

1. нарушение жевания и глотания вследствие болезненности

2. Травматизация пищевода и желудка

3. Уменьшение рефлекторной фазы пищеварения в желудке

4. Гипогевзия (снижение вкусовых ощущений)

5. Ухудшение естественной санации полости рта (лейкоциты, лизоцим и т.д.), что приводит к развитию кариеса

6. Ксеростомия (сухость во рту)

7. Затруднение речи

Нарушения жевания. (Слайд 14)

1. Аномалии прикуса

2. Потеря зубов – механизм компенсации связан с гиперфункцией сохранившихся зубов, если потеря не составляет более 50%.

3. Патология жевательных, мимически мышц и языка (воспаление, параличи, парезы)

4. Поражение тройничного нерва, иннервирующего жевательные мышцы

5. Поражение пирамидальных путей (склероз, клещевой энцефалит), в результате чего развивается 2-х сторонний паралич жевательных мышц

6. Патология языка:

- макроглоссия – увеличение (акромегалия, синдром Дауна)

- микроглоссия (резекция)

7) Патология височно-нижнечелюстного сустава (травма, повышение и понижение подвижности)

8) Воспалительные процессы в полости рта, в результате чего жевание становится болезненным

(Слайды 15-21)

Патологическое значение (последствия): (Слайд 22)

1. Нарушение механической обработки пищи, что приведет к уменьшению площади пищевой массы и ее контакту с поверхностью слизистой желудка, в результате чего уменьшается гидролиз (расщепление) пищевой массы, поступающей из ротовой полости

2. Нарушение глотания вследствие болевых ощущений

3. Травматизация пищевода

4. Аэрофагия

5. Уменьшение рефлекторного выделения желудочного и панкреатического сока

6. Травматизация слизистой оболочки рта, пищевода, желудка плохо измельченной пищей.

Нарушение вкусовых ощущений (дисгевзия).

В норме существуют 4 вида вкусовых ощущений: (Слайд 23)

1) Сладкий вкус – рецепторы находятся на кончике языка

2) Солеый вкус - рецепторы находятся там же

3) Кислый вкус - рецепторы находятся на боковой поверхности языка

4) Горький вкус - рецепторы находятся в корне языка.

Поскольку рецепторы находятся на боковых поверхностях вкусовых сосочков. Пища должна быть хорошо растворена. (Слайд 24)

При раздражении вкусовых рецепторов импульсы поступают по 7-й и 9-й паре черепно-мозговых нервов в ядро солитарного тракта, далее – в солитарное ядро гипоталамуса, затем – в постцентральную извилину коры головного мозга. Натощак вкусовые рецепторы находятся в мобилизованном состоянии, а после еды отмечается снижение их чувствительности.

Роль вкусовой рецепции:

1. Запускает первую фазу секреции желудочного сока

2. Вызывает ощущение насыщения

3. Предотвращает попадание некачественной пищи. Необходимо в среднем 50 жевательных движений на пищевой комок, чтобы почувствовать вкус пищи.

Нарушения вкусовых ощущений (дисгевзия) могут проявляться в виде следующей патологии: гипогевзии, гипергевзии и парагевзии (Слайд 25)

Гипогевзия (агевзия) – снижение вкусовых восприятий

Причины и механизмы развития: (Слайд 26)

1. Нарушение восприятия вкуса на уровне рецепторного аппарата (затруднение доступа вкусовых веществ к рецепторам языка,

- лейкоплакия, эритроплакия

- гипосаливация

- обложенность языка (гастрит)

- слущивание эпителия слизистой и атрофия сосочков (вирусные инфекции, аллергический глоссит, экссудативная эритема, лучевое и термическое повреждение, авитаминозы А, В)

2. Нарушение инервации и проведения импульсов от вкусовых рецепторов (травма и неврит лицевого нерва, поражение языкоглоточного нерва)

3. Органические поражения ЦНС (опухоли, нейросифилис). Асимболия – отсутствие вкусовых ощущений - наблюдается при депрессии, шизофрениии, ауры эпилептического припадка и др.

4. Действие химических факторов (курение, алкоголь)

5. Съемное протезирование

(Слайды 27-30)

Последствия гипогевзии:(Слайд 31)

1. Нарушение секреции желудочного сока

2. Нарушение рефлекторной фазы насыщения, в результате чего может развиться ожирение

3. Нарушение самочувствия (дискомфорт)

Гипергевзия – повышение вкусовых ощущений, сопровождающихся чувством боли, жжения в области языка (глоссалгия) при приеме кислой или соленой пищи. (Слайд 32)

Причины

1. Местные воспалительные процессы в ротовой полости (стоматит, глоссит)

2. Нарушения функции нервной системы (истерия)

(Слайды 33-35)

Парагевзия – извращение вкусовых ощущений

Может быть истинной или ложной. (Слайд 36)

Истинная парагевзия - расстройство вкуса в виде наличия вкусовых ощущений при отсутствии соответствующих раздражений или ошибочное восприятие реального вкусового раздражения.

Причина – психические заболевания или поражения проводящих путей вкусовой чувствительности

Ложная парагевзия - ощущение постороннего вкуса вне связи с приемом пищи (Слайд 37)

• Ощущение горечи: гингивит, периодонтит, пародонтит, хронический тонзиллит, заболевания желчевыводящих путей

• Ощущение кислого вкуса: сахарный диабет, дискинезия желудка, гальванизм при протезировании зубов из разнородных металлов

Pica chlorotica при ЖДА: (Слайд 38)

• Необычные вкусовые пристрастия: к земле (геофагия), клею, мелу, крахмалу (амилофагия), льду (пагофагия), лимону без сахара, сырой крупе, сырым макаронным изделиям

• Необычные обонятельные пристрастия, которых ранее не было: запаху шпал, новых станций метро, органических растворителей, дегтярного мыла

Патогенетическое значение дисгевзии: (Слайд 39)

• Употребление некачественной пищи

• Нарушение регуляции секреции слюны и желудочного сока (рефлектроная фаза)

• Нарушение сенсорного насыщения

• Нарушение аппетита

Халитоз - неприятный запах изо рта, который ощущается в выдыхаемом воздухе (собственно «халитоз») или независимо от акта дыхания (Слайд 40)

Варианты халитоза:

• бактериальный халитоз;

• экзогенный халитоз;

• псевдохалитоз (психогенный);

• симптоматический халитоз.

(Слайд 41)

• Бактериальный халитоз связан с метаболической активностью бактерий ротовой полости. Чаще связан с длительным голоданием (недостаточное очищение языка от налета), редким и нерегулярным приемом пищи (особенно мягкой), а также при плохом уходе за полостью рта, сухости во рту различного генеза.     Экзогенный халитоз связан с употреблением некоторых пищевых веществ (чеснок, лук, маринады, соусы и т.п.), табака и алкоголя.     Псевдохалитоз или психогенный халитоз отмечается у больных, убежденных в наличие тяжелого заболевания. Обычно дурной запах изо рта отсутствует. Чаще всего, этот патопсихологический феномен обусловлен закреплением в сознании тревожно-мнительной личности представления о бывшем ранее и отмеченном окружающими изо рта и развитием невроза навязчивых состояний. Псевдохалитоз может быть дебютом неврозоподобной формы шизофрении.     Симптоматический халитоз встречается при заболеваниях зубов и десен, носоглотки, пищевода, стенозе привратника, кишечной непроходимости, заболеваниях легких, при эндотоксикозах и отравлениях. 

Нарушение глотания (дисфагия) (Слайд 42)

Глотание – это сложный рефлекторный акт, который складывается из двух фаз: (Слайд 43)

1. Произвольная фаза, в которую происходит продвижение пищи к глотке (3-10 сек)

2. Непроизвольная (рефлекторная) фаза, в которую пища продвигается по глотке (2-3 сек) и по пищеводу.

Причины нарушения произвольной фазы глотания: (Слайд 44)

1. Патология языка: воспаление, опухоли, макро- и микроглоссия

2. Патология ротовой полости: воспаление (стоматит), опухоли

3. Психические расстройства

Последствия: нарушение продвижения пищи к глотке.

Нарушение глотания входит в синдром Пламмера-Винсона при ЖДА. (Слайд 45)

Причины нарушения непроизвольной (рефлекторной) фазы: (Слайд 46)

1. Поражение рецепторов слизистой оболочки полости рта и глотки (стоматиты, ангины)

2. Спазм глотательных мышц ( столбняк, истерия, бешенство)

3. Повреждения центра глотания в продолговатом мозге (опухоли, кровоизлияния)

4. Повреждение двигательных нервов, иннервирующих глотательные мышцы (воспаление, парезы)

5. Опухоли глотки, пищевода

6. Рубцовые изменения пищевода

7. Сдавление пищевода (шейный спондилит, остеофиты позвоночника, заглоточный абсцесс, аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, опухоли средостения и др.)

Перистальтика пищевода – рефлекторное расслабление мышц на 5-6 см перед пищевым комком и сегментарному сокращению циркулярных мышц выше него

(Слайд 47)

Механические причины нарушения моторики пищевода (Слайд 48)

Интраэзофагеальные	Экстраэзофагеальные
Опухоли пищевода Стриктуры Воспаление (кандидоз, Herpes zoster) Острые и хронические эзофагиты Спазмы устья пищевода (фарингоэзофагеальная ахалазия)	Экстраэзофагеальные опухоли Метастазы в средостение и легкие Опухоли, кисты диафрагмы Аномалии аорты, подключичной артерии Склеротический процесс Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Дивертикулиты Синдром Пламмера-Вильсона (сидеропеническая дисфагия)

Слайды 49, 50 – кандидоз и стеноз пищевода.

Последствия: (Слайд 51)

1. Нарушение приема воды и пищи, вследствие чего может наступить истощение организма

2. Заброс пищи и слюны в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии, а в более тяжелых случаях – к асфиксии и смерти.

Дисфункция пищевода

ДП – состояние, характеризующееся затруднением:

- движения пищи по пищеводу

- прохождением пищи в желудок

- забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс)

Причины и механизмы развития ДП:

1. Нейрогенные расстройства моторики пищевода.

Причины: энцефалиты, дистрофические и деструктивные изменения нейронов блуждающего нерва, интрамуральных пищеводных сплетений, психические расстройства, длителный стресс.

В норме блуждающий нерв через интрамуральные сплетения:

1) через холинергические и мускариновые рецепторы активирует сокращения продольных и циркулярных слоев мышц пищевода

2) через никотиновые и мускариновые М1-рецепторы тормозит сокращения продольных и циркулярных слоев мышц пищевода

2. Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики:

Причины: повышение секреции соматостатина, вазоинтестинального пептида. оксида азота, серотонина, дофамина, которые понижают тонус мышц пищевода.

Мотилин, гастрин и др повышают тонус.

3. Склеротические изменения в стенке пищевода:

- химические и термические ожоги

- генерализованная склеродермия

- осложнения после заживления язв и обширных эрозий

4. Спазм пищевода:

- невротические состояния (истерия)

- проглатывание больших кусков твердой пищи

Последствия (Слайд 53)

Ахалазия пищевода – отсутствие расслабления мышечных сфинктеров (нарушение вагусной регуляции перстневидной мыщцы)

1. Ахалазия кардиального отдела пищевода характеризуется:

- длительным спазмом гладкой мускулатуры стенки пищевода и нижнего сфинктера

- снижением перистальтики

Проявления:

- дисфагия – замедление продвижения пищи по пищеводу после проглатывания и задержка ее эвакуации в желудке

- ощущение тяжести и боли в грудной клетке

- регургитация

- снижение массы тела в результате нарушения поступления пищи в желудок

Гастроэзофагеальная рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – частое повторение и длительное состояние рефлюкса.(Слайд 54)

• В основе – нарушения сократительной активности гладкомышечного сегмента пищевода и запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера

• Проявление – ограничение перистальтики и атония нижнего сфинктера пищевода

Патогенетическеие факторы:

- недостаточность запирательного механизма

- снижение эзофагеального клиренса

- повышение давления в желудке

- снижение резистентности слизистой пищевода

Причины гастроэзофагеального рефлюкса (Слайд 55)

• Гипотония (атония) нижнего сфинктера (курение, алкоголь, холинолитики, антагонисты кальция, прогестерон, эстрогены, оральные контрацептивы, простагландины Е1, Е2)

• Значительное уменьшение интраабдоминального сегмента пищевода (менее1,5 см при норме 3 см) (скользящие грыжи)

• Увеличение угла между терминальным отделом пищевода и фундальным отделом желудка

Проявления ГЭРБ:

- отрыжка – неконтролируемое выделение газов и /или малого количества пищи из желудка в пищевод и ротовую полость

- срыгивание (регургитация) – непроизвольное забрасывание части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы, (Слайд 56)

- изжога – неприятное субъективное ощущение в эпигастральной области в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

Последствия: рефлюкс-эзофагит (Слайд 57), пищевод Баретта, аденокарцинома (Слайд 58, 59, 60).

Лекция № 2

Нарушение пищеварения в желудке

Особенности функционирования пищеварительной системы Слайд 2

Непосредственный контакт с внешней средой

Координация функционирования различных отделов системы

Большие компенсаторные возможности

Нейрогуморальные влияния на другие системы организма

Нарушения функции ЖКТ Слайд 3

• Первичные (опухоли, воспаление и т.д.)

• Вторичные

  • Алиментарные нарушения

  • Интоксикации

  • Заболевания других органов

В желудке происходит II фаза пищеварения, которая заключается в том, что:

1) Химус подвергается механической обработке

2) Под влиянием ферментов желудочного сока происходит первичный гидролиз белков. Слайд 4

Основные функции желудка: Слайд 5

1. Секреторная, т.е. происходит секреция пищеварительных гормоноподобных веществ

2. Двигательная и эвакуаторная функции

3. Резервуарная функция, которая осуществляется дном и телом желудка, в результате чего происходит выравнивание осмолярности пищевой массы в желудке и кишечнике.

4. Всасывание воды, солей, лекарств, алкоголя и др.

5. Выделительная (пример – уремический гастрит)

6. Участие в гемопоэзе (внутренний фактор Касла)

7. Участие в водно-электролитном обмене и поддержании рН.

Нарушения секреторной функции желудка

Выделяют 3 взаимосвязанные фазы пищеварения в желудке:

1 фаза – нейрогенная. Это сложно-рефлекторная регуляция через n.vagus

2 фаза – желудочная, обусловлена фунцией систем самого желудка

3 фаза – кишечная, которая регулируется посредством раздражения рецепторов и гормонами тонкой кишки.

Таблица.  Состав желудочного сока.
Желудочный сок
Вода, 98 ÷ 99%	Плотный остаток, 1 ÷ 2%
	Органические вещества, 0,15 ÷ 0,35%				Неорганические вещества, 0,65 ÷ 0,85%
	Ферменты			Прочие вещества	  Хлориды,   Фосфаты,   Сульфаты,   Нитраты,   Соли железа,   Соляная     кислота,     HCl, ~0,4 ÷ 0,6%
	Пищеварительные ферменты		Непищеварительные ферменты	  Органические     кислоты,   Белки,   Слизь
	Протеазы	Непротеазы:	  Лизоцим,   Муколизин
	  Пепсин,   Пепсин B,   Реннин,   Гастриксин	Липаза

Желудочный сок состоит из следующих компонентов: Слайд 6

1. Соляная кислота (HCl 120 ммоль/л) – вырабатывается обкладочными (париетальными) клетками

2. Хлориды (150 ммоль/л)

3. Натрий (10-12 ммоль/л)

4. Слизь (сиаломуцины, кислые аминосахариды)

5. Протеолитические ферменты:

- пепсин (оптимум действия при рН 1,5-2)

- химозин (оптимум при рН 3-3,5)

- гастриксин (оптимум рН 3-3,5)

Эти ферменты вырабатываются главными клетками желудочных желез. Неактивной формой пепсина является пепсиноген, который активируется в условиях кислой среды желудочного сока. В норме вырабатывается около 2 л желудочного сока в сутки. Слайд 7 - клетки

В основе регуляции секреторной активности желудка имеются сложные взаимосвязанные нейрогенные, гуморальные и гормональные механизмы.

1. Факторы, стимулирующие желудочную секрецию

1) Тонус блуждающего нерва, который стимулирует выработку желудочного сока, т.к. ацетилхолин активирует главные клетки и G-клетки, а также повышает чувствительность секретирующих элементов к гистамину.

Слайд 8. Гастрин – это наиболее мощный стимулятор желудочной фазы секреции (особенно соляной кислоты). Гастрин вырабатывается G-клетками, которые находятся в антральном отделе желудка в поджелудочной железе и верхнем отделе тонкого кишечника. Через кровеносную систему гастрин или непосредственно воздействует на париетальные клетки, или опосредованно, через стимулирование выработки ECL-клетками гистамина и усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена. Кроме того, гастрин усиливает секрецию поджелудочной железы, стимулирует моторику желудка, тонкой и толстой кишок и желчного пузыря.

Выработка гастрина стимулируется блуждающим нервом, химической и физической стимуляцией привратника. G-клетки имеют мембранные рецепторы, открытые в просвет желудочно-кишечного тракта. С этой стороны они стимулируются пептидными компонентами недопереваренной пищи, а также аминокислотами, соединениями кальция. Жиры и углеводы стимулируют G-клетки в значительно меньшей степени. Важным для секреции гастрина фактором является величина кислотности, которая должна быть в пределах от 5 до 7 рН. Стимуляторами секреции гастрина являются холецистокинин и ацетилхолин

3. Гормоны, стимулирующие активность главных и париетальных клеток:

- гормоны гипофиза (кортикоторпин, соматотропин)

- гормоны надпочечников (глюкокортикоиды)

- гормоны щитовидной и паращитовидных желез

- инсулин

Гормоны – слайд 9

2. Факторы, тормозящие желудочную секрецию

1) Гастроингибирующий пептид ГИП, энтерогастрон) – синтезируется в слизистой 12-перстной кишки, угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию.

Подобным образом действуют

2. Секретин

3. Глюкагон

4. Вазоактивные пептиды

5. Калликреин

Гастроэнтеропанкреатическая APUD-система. (Слайд 10)

• Основными эндокринными клетками желудка являются энтерохромаффиноподобные (ECL-клетки), которые составляют 35% нейроэндокринных клеток желудка здорового человека, G-кклетки (26 %) и D-клетки.

• ECL-клетки секретируют гистамин,

• G-клетки — гастрин,

• D-клетки —соматостатин.

Эта система локализована в тканях желудка, кишечника и поджелудочной железы в виде апудоцитов – клеток, синтезирующих биогенные амины и различные пептидные гормоны. Апудоциты оказывают через секретируемые БАВ регулирующее стимулирующее и ингибирующее влияние практически на все функции пищеварительной системы: секреторную, моторную, всасывательную и др.

Кроме того, интестинальные пептидные гормоны вызывают выраженные трофические эффекты не только в отношении органов ЖКТ.

Наиболее многочисленной и хорошо изученной группой апудоцитов в ЖКТ являются Ec-клетки (энтерохромаффинные клетки, клетки Кульчицкого). Функцией этих клеток является синтез и накопление биогенных аминов (серотонина, мелатонина), а также пептидных гормонов (мотилина, субстанции Р) и, как предплагается, катехоламинов.

Обнаружены и другие типы клеток (не менее 20), синтезирующие следующие полипептидные гормоны: инсулин, глюкагон, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, субстанция , холецистокинин, панкреозимин, мотилин.

Нарушения секреторной функции желудка могут проявляться в виде следующих состояний:

1. гиперсекреция желудочного сока

2. гипосекреция желудочного сока

4. Гиперсекреция желудочного сока

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется увеличением его количества, а также повышением выработки соляной кислоты.

Гиперхлоргидрия – повышение выработки соляной кислоты.

Причины и механизмы развития: Слайд 11

1. Нарушение нейрогенной регуляции (центральной и периферической).

- эмоциональное напряжение, тревога приводят к повышению активности переднего отдела гипоталамуса и гиперсекреции

- раздражение блуждающего нерва

- лекарственные препараты (салициллаты, НПВС, глюкокортикоиды)

2) Гормональная стимуляция секреции

- повышение выработки глюкокортикоидов, которые стимулируют главные и обкладочные клетки, а также выработку гистамина.

- повышение секреции паратгормона, как следствие – гиперкальциемия, повышение секреции цАМФ и гастрина.

- торможение образования тирокальцитонина, в результате – повышение секреции соляной кислоты

- увеличение образования инсулина

3) стимуляция желудочной секреции пищеварительными гормонами, в основном, гастрином и гистамином.

Причины увеличения выработки гастрина: Слайд 12

1) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

2) опухоль поджелудочной железы (гастринома), при которой вырабатывается большое количество гастрина и развивается синдром Золлингера-Эллисона. Слайд 13. Для этого синдрома характерна триада:

- повышение гастрина в крови

- повышение соляной кислоты в желудочном соке

- пептические язвы в желудке и 12-перстной кишке.

3) резекция тонкой кишки и нефроэктомия, после чего уменьшается инактивация гастрина

4) Гиперкальциемия

5) Прием большого количества белковой пищи

6) Нарушение тормозного механизма образования гастрина.

Повышение выработки гастрина сопровождается:

- увеличением выработки соляной кислоты и развитием гиперхлоргидрии

- Гастрин увеличивает образование пепсиногена

- Усилением моторик

- усилением регенерации

Причины увеличения выработки гистамина:

1. Повышение образования глюкокортикоидов

2. Увеличение синтеза паратгормона

3. Гиперплазия и гипертрофия энтерохромных клеток

4. Системный мастоцитоз

5. Местная дегрануляция тучных клеток при повреждении

Механизмы: гистамин через Н₂-гистаминовые рецепторы повышает образование цАМФ в клетках, что повышает активность главных и обкладочных клеток. Поэтому гистамин используют для диагностики функциональных или органических нарушений желудочной секреции ( в основном соляной кислоты).

5. Патология 12-перстной кишки (воспаление, язвы) вызывает нарушение выработки кишечных гормонов, которые в норме оказывают тормозное влияние на секрецию желудочного сока.

А) Бульбогастрон – его образование стимулируется соляной кислотой

б) Холецистокинин – его образование стимулируется жиром

в) соматостатин

г) мотилин

д) ВИП

е) Гастроинтестинальный пептид

6. Механическое и химическое раздражение слизистой желудка (большое значение имеют пищевые традиции)

7. Гиперплазия слизистой желудка (увеличение массы секретирующих элементов)

8. Неэффективность антрального тормозного механизма (гастрит В). В норме при низкой рН тормозится выделение гастрина и желудочного сока.