РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

311

Эпидуральную блокаду широко используют в акушерстве для обезболивания родов. Дифференцированный блок с сохранением тонуса мышц брюшного пресса достигают применением слабоконцентрированных растворов анестетика. Желательно использовать препараты с менее выраженной способностью к моторной блокаде: маркаин, ропивакаин в концентрации 0,125% - 0,25%.

Эпидуральная блокада находит применение при консервативном лечении заболеваний периферических сосудов: хронических облитерирующих заболеваний, болезни Рейно, травматического вазоспазма. Симпатическая блокада при этих заболеваниях может иметь важное диагностическое и терапевтическое значение, так как снимает боли, устраняет спазм сосудов и снижает температурный градиент. Отсутствие эффекта от блокады снимает показания к симпатэктомии при облитерирующем атеросклерозе и побуждает к поиску альтернативных решений. Техника выполнения эпидуральной блокады рассматривается в главе 9.4.

6.6. Электроимпульсная терапия Электроимпульсной терапией называют лечение нарушений ритма сердца с

помощью электрического импульса. Электроимпульсная терапия проводится по экстренным и плановым показаниям. К методам экстренной электроимпульсной терапии относят дефибрилляцию, кардиоверсию и временную кардиостимуляцию (эндокардиальная, чреспищеводная и чрескожная).

Показаниями для проведения дефибрилляции является желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При невозможности проведения электрокардиографического исследования показанием для проведения дефибрилляции является обоснованное подозрение на возможность фибрилляции, т. е. состояние клинической смерти при отсутствии признаков продолжающейся работы сердца и кровотока в крупных артериях. В основе дефибрилляции лежит пропускание через грудную клетку короткого (0,01 секунд) одиночного разряда электрического тока высокого напряжения, в результате которого возникает одномоментная деполяризация "критического" числа кардиомиоцитов, после которой восстанавливается синусовый ритм. Для проведения этой манипуляции применяют специальный прибор - электрический дефибриллятор.

Дефибрилляцию при угрожающих жизни нарушениях ритма необходимо провести как можно раньше, так как эффективность ее в первую минуту фибрилляции желудочков достигает 100%, если же СЛР и дефибрилляция задерживаются на 4-5 мин, то вероятность успеха составляет лишь 25-35%.

Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами, гелями или подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке. Обычно один электрод помещают справа от грудины под ключицей, а второй — на уровне левого соска (так, чтобы центр электрода находился на левой срединно-подмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над областью сердца, а второй - сзади. Перед дефибрилляцией необходимо убедиться в том, что никто из присутствующих не соприкасается ни с больным, ни с носилками, ни с оборудованием, и только после этого дать команду: «Разряд!».

Дефибрилляцию проводят с возрастающей энергией разряда, начиная с 200 Дж. Выполняют ее на выдохе с минимальным временным промежутком между разрядами, необходимым для контроля эффективности. В настоящее время с целью снижения повреждающего действия тока разработаны дефибрилляторы, в которых разряд подается в форме пульсации при высокой частоте, что ведет к снижению

312

количества энергии, необходимой для проведения дефибрилляции у пациента, и одновременно увеличению эффективности процедуры.

Электрическая кардиоверсия представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ в условиях кратковременной внутривенной анестезии. Такая техника гарантирует, что электрическая стимуляция не возникнет во время уязвимой фазы сердечного цикла (от 60 по 80 мс до и от 20 до 30 мс после вершины Т-волны) и не вызовет фибрилляцию желудочков. Показаниями к проведению электрической кардиоверсии являются наджелудочковые тахикардии, пароксизмы трепетания предсердий, мерцательной аритмии с частым желудочковым ответом и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей сердечной недостаточности, гипотензией, ЭКГ признаками острой ишемии миокарда при отсутствии немедленного ответа на применение фармакологических препаратов. Перед проведением кардиоверсии необходимо обеспечить больному медикаментозный сон, С этой целью наиболее часто используют диазепам в дозе 10-20 мг внутривенно. Кроме того применяют барбитураты короткого действия (метогекситал, пропофол, этомидат). Для обезболивания используют фентанил (0,05-0,1 мг). При введении пациента в медикаментозный сон проводится инсуфляция кислорода.

Мощность импульса должна быть минимально эффективной, что позволяет предотвратить повреждение миокарда. При наджелудочковых тахиаритмиях (за исключением мерцательной аритмии) импульс мощностью 50-75 Дж позволяет успешно восстановить нормальный синусовый ритм. Начальная мощность разряда при мерцательной аритмии составляет 100 Дж. При неэффективности первого разряда требуется увеличить мощность последующих. Изменение позиции электродов (рекомендуется их переднезаднее расположение, особенно у тучных пациентов), а также одновременное использование антиаритмических препаратов повышает эффективность кардиоверсии.

Кардиоверсия противопоказана в случаях дигиталисной интоксикации. Если все же возникает ситуация, при которой необходимо проведение этой манипуляции, то для снижения риска желудочковых аритмий рекомендуется вводить лидокаин.

Наиболее частыми осложнениями (от 2 до 5%) проведения кардиоверсии являются тромбэмболические осложнения, преходящая депрессия миокарда, желудочковые аритмии. Кроме того, возможна обструкция дыхательных путей или апноэ, особенно после нанесения нескольких разрядов. В этой связи перед электроимпульсной терапией необходимо подготовить набор для интубации трахеи и обеспечить возможность проведения ИВЛ. Необходимый минимальный мониторинг при кардиоверсии включает в себя ЭКГ, измерение АД и пульсоксиметрию.

Временная злектрокардиостимуляция является средством лечения брадиаритмий. Показаними к ней служит: асистолия, синусовая брадикардия и АVблокада различных степеней, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями и не поддающиеся лечению атропином; впервые возникшая трехпучковая блокада, чередование блокады правой ножки пучка Гиса с левой или ее ветвями (билатеральная блокада ножек пучка Гиса). Кроме того, показаниями к временной электрокардиостимуляции являются непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (применяется учащающая электрокардиостимуляция) и обеспечение адекватной гемодинамики при брадиаритмиях, вызванных

313

передозировкой лекарственных средств. Высокий риск возникновения брадиаритмии в ходе хирургического (экстракардиального) вмешательства у больных с синдромом слабости синусового узла, трехпучковой блокадой требует готовности к проведению превентивной кардиостимуляции.

Современные кардиостимуляторы обеспечивают координированное сокращение предсердий и желудочков и могут автоматически менять частоту импульсов в ответ на физическую нагрузку, имитируя работу естественных водителей ритма. Режимы электрокардиостимуляции описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает какая камера сердца стимулируется (A – Atrium - предсердие, V - Ventricle - желудочек, D - Dual - и предсердие, и желудочек), вторая буква - активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I - Inhibition - блокирование, T - Triggering - запуск, D - Dual - и то, и другое). Четвертая буква R (Rate-adaptive - адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки параметров (ускорение, электрическое сопротивление грудной клетки и стенки желудочка, интервал QT, температура). С изобретением имплантируемых дефибрилляторов, которые могут работать как кардиостимуляторы, добавилась пятая буква (P - Pacing - учащающая электрокардиостимуляция, S - Shock - разряд, D - Dual - и то, и другое).

Самые распространенные режимы электрокардиостимуляция - VVI, DDD и

DVI.

VVI: стимулирующий и воспринимающий электроды находятся в правом желудочке, при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется.

DDD: в правом предсердии и желудочке находятся по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). При спонтанной активности предсердия стимуляция его блокируется, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) выдается стимул на желудочек. При возникновении спонтанной активности желудочка, напротив, блокируется стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запускается стимуляция предсердия.

DVI: воспринимающий электрод находится только в желудочке, спонтанная активность желудочка блокирует и предсердную, и желудочковую стимуляцию. При пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий используют именно этот режим.

Различают наружную и внутреннюю кардиостимуляцию. Наружную электрокардиостимуляцию проводят либо в режиме постоянной стимуляции (пока не установлен зонд-электрод для эндокардиальной электрокардиостимуляции), либо в ждущем режиме - когда опасность асистолии невелика. В ждущем режиме электрокардиостимуляцию проводят при следующих впервые возникших блокадах: 1) двухпучковая блокада с нормальным интервалом PQ, 2) блокада правой ножки пучка Гиса, 3) АV-блокада 2-й степени типа Мобитц I без нарушений гемодинамики, 4) АV-блокада 1-й степени, в том числе с блокадой одной из ножек пучка Гиса. Проведение наружной кардиостимуляции менее эффективно, чем эндокардиальной.

Методика проведения эндокардиальной электростимуляции состоит из трех основных этапов: 1) пункция подключичной вены (реже бедренной), 2) проведение электрода в полости сердца (правый желудочек), ориентируясь по картине

314

внутриполостной ЭКГ, 3) достижение устойчивого контакта электрода с эндокардом и подключение кардиостимулятора.

После установки электрода его соединяют с отрицательным полюсом кардиостимулятора, а металлическую стерильную иголку (для внутримышечных инъекций), вколотую внутримышечно в плечо, соединяют с положительным полюсом электрокардиостимулятора. Определяют пороговую силу тока (минимальная сила тока, при которой возникают сердечные сокращения). Рабочая сила тока должна быть в 2-4 раза выше пороговой.

Следует помнить, что резкое увеличение частоты стимуляции по сравнению с исходной частотой собственного ритма у лиц старческого возраста с церебральным атеросклерозом может привести к острому нарушению мозгового кровообращения. Кроме того, при эндокардиальной электростимуляции могут встречаться следующие осложнения: 1) контактные желудочковые экстрасистолы, тахикардии (для устранения контактной желудочковой тахикардии, как правило, достаточно отвести электрод назад); 2) контактные фибрилляции желудочков, возникающие при контакте электрода с межжелудочковой перегородкой и требующие проведения электрической дефибрилляции (поэтому наготове должен быть дефибриллятор); 3) перфорация стенки желудочка или межжелудочковой перегородки; 4) закручивание электрода в полости правого желудочка.

Эффективным методом лечения нарушений ритма является чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. С целью купирования тахиаритмий зондэлектрод через носовой ход, реже рот вводится в пищевод на глубину 30-35 см до появления максимально высокой амплитуды волны Р или F для монополярного электрода. Для стимуляции предсердий межконтактное расстояние равно 5 см, длительность импульса не менее 8 мс, напряжение 20-30 В (при купировании трепетания предсердий до 50 В). Для стимуляции желудочков межконтактное расстояние должно быть от 7-10 до 15 см, длительность импульса - 10 мс, напряжение - 30-40 В.

При неэффективности стимуляции одиночными импульсами ее продолжают при частоте стимуляции, на 12% большей чем ритм пациента при наджелудочковых аритмиях и на 20-30% - при желудочковых.

Увеличением частоты стимуляции навязывают ритм стимулятора, затем частоту ее уменьшают на 20-30 импульсов в минуту до 100-120 при наджелудочковых и до частоты ритма предсердий при желудочковых аритмиях, после чего стимулятор отключается.

Амплитуда тока в 50 В может вызвать болезненные ощущения, в этом случае вводятся обезболивающие средства. При угрожающих жизни брадиаритмиях зонд вводится на глубину 40-50 см с включенным кардиостимулятором, затем, медленно подтягивая зонд на себя, попытаются навязать ритм пейсмекера.

6.7. Активная детоксикация

6.7.1.Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации Разработаны и внедрены в клиническую практику два принципиальных

направления активной детоксикации. Одно из них включает интракорпоральные методы, основанные на активации тех или иных составляющих функциональную систему детоксикации, либо моделирующие извлечение токсических субстанций с помощью сорбционного или мембранного переноса. Другое направление детоксикации основано на временном извлечении из организма больного компонентов жидкостных сред организма, содержащих эндотоксические

315

субстанции, их внеорганизменную, экстракорпоральную обработку с помощью тех или иных технологий. Цель такой обработки - существенно уменьшить в этих компонентах внутренней среды содержание маркеров первичной или вторичной токсической агрессии.

Интракорпоральные методы активной детоксикации. Детоксикационная инфузия. Вливание гемодилютантов или

кровезаменителей детоксикационного действия в системный кровоток считается одним из наиболее простых лечебных воздействий в плане активной детоксикации. Простое увеличение плазматического объема крови и расширение внеклеточного жидкостного пространства в целом уменьшает внеклеточную и внутрисосудистую концентрацию эндотоксических субстанций, а потому способствует выраженности эндогенной интоксикации и сдерживает прогрессирование острого эндотоксикоза. Особенно отчетливо это проявляется на фоне гиповолемии и дегидратации. Детоксикация достигается благодаря не только уменьшению внеклеточной и внутрисосудистой концентрации эндотоксических субстанций, но и способствует их переходу в мобильную внеклеточную жидкость с клеточных мембран, из основного вещества тканей и даже из клеточного жидкостного пространства. На фоне такого воздействия значение имеет не только простое разведение эндотоксических субстанций, но и улучшение системного и особенно периферического кровообращения, дезагрегация клеток крови, что оказывает нормализующие действие на метаболические процессы на клеточном уровне, в том числе и на процессы биотрансформации эндотоксинов.

В самом простом варианте инфузионной интоксикации в повседневной практике используют изотонические растворы хлорида натрия и глюкозы, но предпочтение должно отдаваться сбалансированным полиионным растворам, моделирующим состав внеклеточной жидкости (рингер-лактат, рингер–ацетат или рингер-бикарбонат). Кроме полиионных солевых растворов в программы детоксикационной инфузии могут включаться и метаболически ориентированные среды, например, такая среда для стрессовых ситуаций как раствор Лабори. Он может быть изготовлен в аптеке стационара или приготовлен ex tempore на основе 10% раствора глюкозы с добавлением на 1 л среды официнальных растворов электролитов, содержащих 1,2 г хлорида калия, 0,8 г хлорида кальция и 0,5 г сульфата магния. Возможно также включение в программу детоксикационной инфузии специальных метаболически ориентированных сред, оказывающих корригирующее действие на расстройства, способствующие развитию эндогенной интоксикации, например, на выраженность и переносимость гипоксии. Такой перспективной средой может быть мафусол, активным компонентом которого является субстратный антигипоксант фумарат натрия или реамберин, содержащий не менее активный метаболит цикла Кребса - сукцинат.

Эффективность детоксикации повышается при изначально быстром вливании низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей повышенной осмотичности на основе декстранов (реополиглюкин), желатины (желатиноль, гелофузин) или гидроксиэтилированного крахмала. Возможности инфузионной детоксикации во многом могут быть расширены в результате применения коллоидных кровезаменителей, которые не только временно увеличивают внутрисосудистый объем, улучшают микроциркуляцию, но и быстро связывают субстанции, чужеродные для внутренней среды организма больного. К этим инфузионым средам относят кровезаменители на основе поливилпирролидона

316

(гемодез) и низкомолекулярного поливинилового спирта (полидез, поливисолин). К сожалению, эти эффекты проявляются не только для многих эндотоксических субстанций, но и для ксенобиотиков, которыми являются многие лекарственные средства (аминокислоты, антибиотики, инотропы), используемые по ходу интенсивной терапии больного с эндотоксикозом.

Форсированный диурез (ФД) представляет собой развитие возможностей детоксикационной инфузии как системы инфузионных, медикаментозных и корригирующих внутреннюю среду больного воздействий, направленных на поддержание высокого темпа диуреза в течение нескольких десятков часов или суток. Предполагается, что в процессе ФД усиливается выведение не только воды, но и всех осмотически активных веществ, которые являются естественными или патологическими компонентами внутренней среды организма. В клинической практике форсированным считают мочеотделение более 2 мл/кг/ч, то есть примерно в 2 раза и более выше обычного темпа диуреза.

При острой эндогенной интоксикации данный метод активной детоксикации является в большинстве случаев профилактическим мероприятием, которое осуществляется преимущественно в начальных стадиях эндотоксикоза. На этом этапе развития патологического процесса функциональные возможности систем жизнеобеспечения сохранены и нет критических нарушений функции органов, обеспечивающих поддержание водно-электролитного обмена. Необходимым условием форсирования диуреза считается отсутствие глубоких некробиотических изменений в фильтрационной мембране и канальцевом эпителии почек, а также сохранение адекватной (гипердинамической) реакции сердечно-сосудистой системы на избыточную инфузионную нагрузку, острую гиперволемию и гемодилюцию. Этим ФД отличается от стимуляции диуреза, используемой в олигурической стадии ОПН, когда большими дозами салуретиков практически выключают канальцевую реабсорбцию, чем усиливают темп диуреза без изменения клубочковой фильтрации и предварительной гидратации больного.

Для результативности ФД имеет большое значение временнóй фактор. Если при экзогенных отравления промежуток времени от отравления до начала ФД может составлять 24-36 ч, то для эндогенной интоксикации этот интервал нередко сокращается до 6-8 ч с момента развития клинически выраженной интоксикации. За пределом этого временнóго интервала патологический процесс, определяющий особенности эндогенной интоксикации (гемолиз, гиперферментемия, гнойнонекротическое поражение тканей и др.), как правило, приводит к глубоким и сочетанным изменениям в органах жизнеобеспечения: токсическая аутоагрессия становится выраженной.

Необходимо учитывать, что усиление мочеотделения может играть решающую роль в тех случаях, когда естественные процессы образования мочи изменяются в связи со спазмом почечных сосудов и корковой ишемией, что приводит к нарушению фильтрации при сохранении реабсорбции. Увеличение темпа диуреза достигается за счет снятия сосудистого спазма и улучшения микроциркуляции в почках за счет направленных лечебных воздействий. В других случаях усиление мочеотделения может быть достигнуто за счет подавления реабсорбции, что более выгодно не только для экскреции обычных продуктов обмена, но и продуктов тканевого распада.

Медикаментозное повышение клубочковой фильтрации за счет усиления перфузии почек под воздействием инотропов и одновременное с этим снижение

317

реабсорбции способствует выделению микробных токсинов. Одновременно для достижения детоксикации может быть использован и конкурентный механизм, который состоит в том, что транспорт с мочой одного вещества за счет реабсорбции, доведенной до максимальной степени, вызывает торможение реабсорбции другого вещества. Так, создавая небольшую гипергликемию и глюкозурию, можно добиться усиления экскреции липополисахаридов и других продуктов микробной агрессии.

Отсюда выделяют два варианта ФД: инфузионно-форсированный и медикаментозно-форсированный. В первом варианте мочеотделение усиливается интенсивной водной нагрузкой – вливанием изоосмотических или слабо гиперосмотических инфузионных сред, а при втором варианте для форсирования применяют лекарственные средства, быстро усиливающие недостаточный мочегонный эффект инфузионной терапии. Предпочитают использовать препараты, уменьшающие реабсорбцию за счет изменения осморегуляции этого процесса (маннитол, сорбитол, трисаминол), либо за счет избирательного и обратимого подавления активности транспорта Na+ через стенку почечного канальца на уровне петли Генле (буметамид, фуросемид, торасемид, урегит).

Место приложения всех этих препаратов примерно одинаково (проксимальный почечный каналец), и поэтому окончательный эффект осмодиуретиков и салуретиков состоит в усилении выделения с мочой натрия и воды. В настоящее время доказано, что именно осмотический диурез в форме натриуреза лежит и в основе действия квантиновых мочегонных (аминофиллин, диафиллин, эуфиллин), и лишь в некоторой степени для стимуляции диуреза имеет значение воздействие этих средств на почечный кровоток. Все это предполагает возможность потенцирования и объясняет предложение клиницистов различных комбинаций мочегонных при проведении ФД.

Схемы его проведения могут быть различными: от многокомпонентной и многочасовой инфузионной нагрузки с точным учетом потерь воды и электролитов с мочой и их последовательной коррекции, до проведения так называемых ударных сеансов ФД. Выбор схемы определяется особенностями генеза эндогенной интоксикации: при сохранении причины интоксикации длительность ФД должна быть большей, чем в случаях одномоментного образования фактора интоксикации (гемолитический криз). В общем виде любая схема ФД с большей или меньшей определенностью предусматривает три основных этапа.

Первый этап (начальный период ФД) - гидратация и гемодилюция - важен особенно тогда, когда у пациента с эндогенной интоксикацией сужены жидкостные пространства и имеет место значительная гиповолемия. В процессе инфузионной нагрузки проверяется реакция сердечно-сосудистой системы, а предварительно выясняются (в идеале) функциональные возможности почек по концентрационным индексам (U/P) или хотя бы по одному из них – по осмоляльности. Регидратацию обычно проводят рингеровским раствором и глюкозированным полиионным раствором типа Лабори в соотношении 1:1. Общая доза таких сред составляет около 20 мл/кг МТ больного. Водно-электролитную нагрузку желательно завершить стабилизацией волемии с помощью одного из низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей (гемодез, полидез, желатиноль, гелофузин) в дозе 8- 12 мл/кг МТ больного, а при низком уровне сывороточного белка - концентрированного раствора человеческого сывороточного альбумина или донорской плазмы.

318

Длительность начального периода ФД определяется переносимостью темпа вливания (по реакции ЦВД, которое не должно превышать верхней границы нормы), и (или) по производительности сердца, если есть возможность оперативного контроля показателей центральной гемодинамики. Обычно темп начальной инфузии составляет 20 -30 мл/мин у взрослого пациента. При снижении сократительных резервов миокарда гидратация и гемодилюция могут быть проведены в виде быстрой интрааортальной инфузии (50 -70 мл/мин), если предварительно катетеризирована брюшная аорта. Этот доступ к кровеносной системе может быть использован и для медикаментозной стимуляции диуреза.

В оптимальном варианте начальный период ФД можно считать завершенным, если темп мочеотделения на фоне инфузии достигает нормального уровня (1 мл/кг/ч) при отсутствии явной нефропатии, связанной с эндогенной интоксикацией. В некоторых случаях на завершающем этапе вводят 240 мг эуфиллина (обязательно разведение в солевом растворе). Подчеркнем, что проведение этого этапа ФД рутинно предполагает динамическое слежение за ЭКГ и ЦВД. Точный контроль диуреза обеспечивается постоянной катетеризацией мочевого пузыря, что позволяет контролировать жидкостный баланс. В наиболее трудных случаях оправдан контроль максимальной задержки воды импедансометрическим методом или по динамике массы тела больного с помощью торзионных весов.

Во многих случаях ФД начальный период завершают буферированием внеклеточной жидкости вливанием корректоров внутренней среды под контролем рН крови и обязательно мочи: рН мочи не должен выходить за пределы 7,5-8,0. Если исходно метаболические показатели КОС крови нормальны, буферирующие растворы следует использовать в небольших дозах. При выявлении у пациента метаболического ацидоза объем вливаемых буферирующих растворов должен быть выбран таким, чтобы не только корригировать имеющие нарушения внутренней среды, но и создавать небольшой избыток оснований в циркулирующей крови перед введением осмотических диуретиков.

Второй этап этого лечебного мероприятия - непосредственное форсирование диуреза. Несмотря на то, что во многих случаях мочеотделение возрастает еще на этапе гидратации, гемодилюции и буферирования, на начальных стадиях острого эндотоксикоза чаще всего форсируют диурез струйным введением 15-20% раствора маннитола или сорбитола в дозе 1-1,5 г активного вещества на 1 кг МТ больного. При отсутствии уверенности в сохранности осморегулирующей функции почек (коэффициент U/P по осмоляльности менее 1,5) предпочтительно использовать внутривенное введение 1-3 мг/кг МТ фурасемида (лазикса) или 40 мг торасемида (уната). В некоторых случаях форсирование начинают с введения осмодиуретика, а через 4-5 ч , когда темп диуреза начинает снижаться, добавляют по 20-40 мг лазикса или 50 мг урегита каждые 3-4 ч. При необходимости сохранять высокий темп мочеотделения свыше 18 ч, по истечении первых 12-14 ч повторно вводят лечебную дозу маннитола или сорбитола (0,5-1,0 г/кг МТ больного).

Третий, заключительный этап ФД – поддержание диуреза - должен обеспечивать восстановление водного баланса (в соответствии с почасовым темпом мочеотделения), нормализацию энергообеспечения организма больного за счет вливания концентрированных растворов глюкозы с адекватной дозой инсулина, восполнением потребностей в витаминах группы В и С.

319

Показания для ФД. Наиболее реальными показаниями для этого мероприятия активной детоксикации считается ближайший послеоперационный период после операций по поводу разлитого перитонита в реактивной фазе, деструктивного панкреатита после выведения больного из панкреатического шока, операций по поводу обтурационной желтухи с угрозой развития печеночной недостаточности, по поводу гнойно-воспалительных заболеваний с дренированием очага интоксикации. Это лечебное мероприятие особенно эффективно, когда по ходу хирургического вмешательства не только устраняется высокое давление в очаге, но и обеспечивается надежное его дренирование.

Особенно показан ФД как метод выбора детоксикации при гемотрансфузионных осложнениях, при которых повреждающий фактор действует кратковременно (гемотрансфузия), а основной мишенью и детерминантой развития эндогенной интоксикации становятся почки. К этому же показанию приближается рекомендация использовать ФД после массивных трансфузий, поскольку само переливание за короткое время 3 л и более консервированной крови может стать причиной не только токсического, но и функционального поражения организма больного.

Возможным объектом использования ФД могут стать больные с эндогенной интоксикацией микробного или обменного генеза с преимущественным поражением ЦНС (интоксикационные психозы, отек головного мозга). В некоторых случаях материальный субстрат эндогенной интоксикации идентифицируются не столь четко (алкогольный делирий), хотя проявления интоксикации отчетливы, а детоксикационный эффект сеансового ФД у таких пациентов выражен.

Применение ФД противопоказано:

- при острой сердечной слабости метаболического происхождения, выраженной недостаточности кровообращения (в связи с инфарктом миокарда, тяжелыми ушибами сердца и т.д.);

-при тяжелой хронической сердечной недостаточности с анасаркой (декомпенсированный порок сердца, сдавливающий перикардит);

-при острой почечной недостаточности в стадии олигурии или при хронической почечной недостаточности.

ФД также малоэффективен при эндогенной интоксикации субстанциями с крупной молекулой, которые с трудом проходят через почечный фильтр, например, при длительной органной ишемии. В таких обстоятельствах инфузионную детоксикацию можно дополнить другими лечебными мероприятиями, ориентированными на активацию функциональной системы детоксикации, например, использовать энтеросорбцию.

Энтеросорбция (ЭС) - метод активной детоксикации, основанный на связывании с просвете желудочно-кишечного тракта в ходе функционирования последнего эндогенных и экзогенных веществ и субстанций, надмолекулярных структур и клеток. Основу ЭС составляет применение энтеросорбентов, лечебных препаратов различной структуры, осуществляющих связывание токсических веществ и субстанций в просвете пищеварительного тракта путем абсорбции, адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Внашей стране используется широкое разнообразие препаратов (по химической структуре), которые могут обозначаться как энтеросорбенты: а) активированные угли и карбониты; б) энтеросорбенты на основе лигнина

320

(полифепан, лигносорб); в) сорбенты на основе кремнийорганических соединений

– силикагели; г) производные полиметоксилана (аэросиль, энтеросгель) и поливилпирролидона (энтеросорб); д) кремнийнеорганики (энтеросгель); е) ионооменные материалы на калий, на микробные токсины и макромолекулы (энтерокат); ж) минеральные энтеросорбенты, наиболее часто используемые за рубежом (цеолиты, смекта, аттапульгит и др.);з) препараты, в которых используют сорбционную активность некоторых природных субстратов - пищевые волокна, микроцеллюлеза, сорбенты на основе хитина.

Применение ЭС основано на такой важной особенности пищеварения, как поддержание относительного постоянства внутрипросветного содержимого кишки или так называемой энтеральной среды. Это постоянство зависит от состояния гомеостаза во всем организме человека. Нарушения функциональной системы детоксикации при развитии эндотоксикоза с накоплением в крови первичных и вторичных эндотокических субстанций (от низкомолекулярных метаболитов до иммунных комплексов) обусловливает их повышенное поступление в энтеральную среду, где они сорбируются, при введении в нее сорбентов.

Патобиохимическая сущность лечебного действия ЭС определятся видом и стадией эндотоксикоза, интенсивностью обмена между кровью и энтеральной средой, структурой сорбентов. Кроме того, имеет значение вмешательство энтеросорбента в процессы так называемой печеночно-кишечной рециркуляции некоторых нормальных и патологических метаболитов, выделяемых с желчью. За счет этого предотвращается их поступление в кровь.

Общими показаниями для энтеросорбции с целью активной детоксикации в хирургической клинике являются:

-острые хирургические эндотоксикозы в связи с тканевой деструкцией (панкреатит, токсический гепатит);

-последствия тканевой ишемии (синдром реперфузии, синдром длительного сдавления);

-кишечная несостоятельность с нарушениями процессов обмена энтеральной среды с тканевой жидкостью и патологическим пищеварением (перитонит, кишечная непроходимость);

-избыточная контаминация тонкой кишки условно-патогенной микробиотой и острый кишечный дисбактериоз;

-высокоактивная хирургическая инфекция с генерализованной воспалительной реакцией.

Вмассообмене с энтеросорбентом участвуют слюна, желудочный сок и содержимое желудка, желчь и панкреатический сок, содержимое тонкой и толстой кишок. Компоненты, происходящие из крови, переходят в интерстиций кишечной стенки, а затем в просвет кишки через железистый аппарат, транс- и парацеллюлярно, достигают гипокаликса и затем транспортируются в слизистый слой кишки в основном за счет диффузии. Транспорт сорбируемых субстанций к сорбенту в просвет кишки происходит за счет облегченной диффузии по градиенту концентрации и за счет конвекционных потоков, которые поддерживаются кишечной перистальтикой. Не исключена возможность образования пристеночного слоя из энтеросорбента: некоторые твердые адсорбенты способны острыми кромками своих частиц перфорировать слой слизи, напрямую взаимодействуя с энтероцитами.