Астма. Истинная причина

110	Солопов В. Н.

____________________________________________________________________________________________________________________________

хоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей — от бронхов до респираторных бронхиол. Вот почему у астматиков «со стажем» становится малоэффективной ингаляционная кортикостероидная терапия, и им вынужденно назначаются системные стероиды.

Поэтому принципиальный путь лечения должен быть направлен на главный патофизиологический синдром, а именно — на бронхиальную обструкцию. При этом, в первую очередь, основные усилия следует направлять именно на предотвращение механической обтурации мелких бронхов и бронхиол слизью. Это совсем не означает, что не нужно воздействовать на бактериальную и грибковую инфекцию в дыхательных путях, сопутствующие аллергические реакции на фоне атопии с высокой концентрацией IgE, поскольку все они, «подпитывая» воспалительный процесс в бронхиальном дереве, способствуют прогрессированию астмы и ее основного — обструктивного — синдрома. Нашей задачей не являлось описание подходов к коррекции нарушений бронхиальной обструкции, вообще, и слизеобразования в дыхательных путях, в частности. Эти вопросы освещены нами ранее и соответствующие публикации приведены в списке литературы. Но следует подчеркнуть следующее:

СУЩЕСТВУЮЩИЕ ПОПЫТКИ РЕШИТЬ ПРОБЛЕМУ ТОЛЬКО ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ И БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМИ СРЕДСТВАМИ (КАКИМИ БЫ ЭФФЕКТИВНЫМИ И БЕЗОПАСНЫМИ ОНИ НЕ БЫЛИ) — ЭТО ПУТЬ В ТУПИК!

А любой тупик в медицине — это миллионы потерянных жизней. На этом мы и поставим точку.

Заключение

Итак, подводя заключение изложенному материалу, следует подчеркнуть, что все попытки авторов доклада GINA 2002 свести причину возникновения астмы к воздействию разнообразных факторов, сталкиваются, во-первых, с невозможностью существования множества причин для одной и той же болезни. Во-вторых, эти, так называемые, факторы риска болезни существовали всегда, и человек в своей повседневной жизни сталкивался с ними постоянно в прошлом, сталкивается в настоящем и будет сталкиваться в будущем. При этом, их воздействие не проясняет необъяснимого роста заболеваемости бронхиальной астмой, утяжеления ее течения и увеличения смертности от нее. И только единственный фактор — рост «зараженности» общества дрожжеподобными грибами рода Candida, можно сопоставить с ростом заболеваемости астмой, наблюдающимся в последнее столетие.

По-видимому, микроорганизмы вообще, как причина многих неспецифических воспалительных заболеваний, а не только астмы, имеют большее значение, чем им сейчас придается. И это, в первую очередь, касается случаев, когда бактерии и грибы воздействуют на органы и системы макроорганизма не «лобовой» атакой, как, например, при нагноительных заболеваниях, а более изощренно — путем переключения работы иммунной системы на несвойственный ей путь. Как, например, это наблюдается в случае бронхиальной астмы. Вероятно и то, что соотношение между грибами и бактериями в микробиологической «нише» макроорганизма является основным регулятором функционирования иммунитета человека. И любое отклонение в его количественном или качественном составе, что, например, наблюдается при дисбактериозе кишечника, может привести к самым непредсказуемым последствиям. По-видимому, настала пора пересмотра взаимоотношений человека и микроба, как единой системы, в которой оба «партнера» должны поддерживать корректные правила игры. И такой пересмотр, в конечном итоге, может привести к существенному изменению наших

112	Солопов В. Н.

____________________________________________________________________________________________________________________________

представлений о причинности в медицине вообще, так же, как мы попытались это сделать в частности, касаясь лишь одной болезни — бронхиальной астмы.

Ну а глобальный пересмотр проблем медицины представляется нам работой на долгий срок — на десятилетия, если не на столетия. А эта небольшая книга — лишь попытка поставить все на свои места в одной частной проблеме, имя которой — бронхиальная астма. И насколько эта попытка удалась, покажет время и общественная практика, ибо они и есть единственные арбитры в признании любой истины.

С уважением ко всем читателям, В. Солопов

Литература

1.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г. Пер. с англ., М.: Атмосфера, 2002.

2.Колдынская Э.И., Коноплева В.И., Коршунова Л.В. и др. Микробиологическое исследование мокроты у больных бронхиальной астмой. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Приложение. 11-й Национальный Конгресс по болезням органов дыхания. Сборник резюме. М., 2001, с. 36.

3.Ариевич А.М., Степанищева З.Г. Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии. М.: Медицина, 1965, 299 с.

4.Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979, 254 с.

5.Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000, 472 с.

6.Большая Медицинская Энциклопедия. Издание третье. М.: Советская энциклопедия, т. 10, с. 78.

7.Прилуцкий А.С., Моргун Е.И., Лысенко К.Л. и др. Иммунодиагностика обострения микотического процесса при бронхиальной астме с кандидозной сенсибилизацией. АСТМА, 2001, т. 2, ¹ 1, с. 138.

8.Cassone A. Cell-mediated immunity mechanisms in fungal infections. In: Jacobs P., Nall E. (eds). Fungal disease. Biology, immunology and diagnosis. Marcell Dekker, NY, 1997, pp. 130-131.

9.Takao S., Smith E.H., Wang D., Chan C.K., Bulkley G.B., Klein A.S. Role of reactive oxygen metabolites in murine peritoneal macrophage phagocytosis and phagocytic killing. Am J Physiol, 1996, Oct. 271: 4, Pt. 1, 1278-1284.

10.Marodi L., Tournay C., Kaposzta R., Johnston R.B., Moguilevsky N. Augmentation of human macrophage candidacidal capacity by recombinant human myeloperoxidase and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Infect. Immun. 1998, Jun, 66 (6): 2750-2754.

11.Okuda T, Yasuoka T, Oka N. Myeloperoxidase deficiency as a predisposing factor for deep mucocutaneous candidiasis: a case report. J. Oral Maxillofac. Surg. 1991. 49: 183-186.

114	Солопов В. Н.

____________________________________________________________________________________________________________________________

12.Cenci E., Mencacci A., Spaccapelo R., Tonnetti L., Mosci P., Enssle K.H., Puccetti P., Romani L., Bistoni F. T helper cell type 1 (Th1)- and Th2-like responses are present in mice with gastric candidiasis but protective immunity is associated with Th1 development. J. lnfect. Dis., 1995, May, 171: 5, 1279-1288.

13.Ashman R.B., Papadimitriou J.M. Production and function of cytokines in natural and acquired immunity to Candida albicans infection. Microbiol. Rev., 1995, Dec, 59: 4, 646—672.

14.Tonnetti L., Spaccapelo R., Cenci E., Mencacci A., Puccetti P., Coffman R.L., Bistoni F., Romani L. lnterleukin-4 and -10 exacerbate candidiasis in mice. Eur. J. Immunol., 1995, Jun., 25: 6, 1559-1565.

15.Cenci E., Romani L., Mencacci A., Spaccapelo R., Schiaffella E., Puccetti P., Bistoni F. lnterleukin-4 and interleukin10 inhibit nitric oxide-dependent macrophage killing of Candida albicans. Eur. J. Immunol., 1993, May 23: 5, 1034-1038.

16.Romani L., Puccetti P., Mencacci A., Cenci E., Spaccapelo R., Tonnetti L., Grohmann U., Bistoni F. Neutralization of IL—10 up-regulates nitric oxide production and protects susceptible mice from challenge with Candida albicans. J. Immunol., 1994, Apr, 1,

152:7, 3514-3521.

17.Mencacci A., Spaccapelo R., Del Sero G., Enssle K.H., Cassone A., Bistoni F., Romani L. CD4+ T-helper-cell responses in mice with low-level Candida albicans infection. Infect. Immun., 1996, Dec, 64: 12, 4907—4914.

18.Segal E., Lehrman O., Dayan D. Adhesion and interaction of Candida albicans with mammalian tissues in vitro and in vivo. Methods Enzymol., 1995, 253: 439-52.

19.Роль кишечных инфекций в развитии кожных заболеваний и аллергии. ТОП Медицина. Международный медицинский журнал, 1995, ¹ 1, с 4-8.

20.Schafer T., Kramer U., Dockery D. et all. What makes a child allergic? Analysis of risk factors for allergic sensitization in preschool children from East and West Germany. Allergy and Asthma Proc. 1999, 20, ¹ 1, p. 23-27.

21.Increased prevalence of dyspepsia in asthma. Abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual

Астма. Истинная причина болезни

115

_____________________________________________________________________________________________________________________________

Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000. Powell N., Beech Ò., Knight W., Huntley B. J. Allergy and Clin. Immunol. 2000. 105, ¹ 1, Pt. 2. S. 317.

22.Role of immunisations and infections for the development of atopy: Rapp. 27e Journee Paris. Immuno-allergol. Infant., Paris, 20 nov., 1999. Von Mutius E. Rev. fr. allergol. et immunol. clin 1999, 39, N 8, 649-652.

23.Atopie, famille et societe: Rapp. 8es Journees Parisien. Allerg. et Soc. Fr. Allergol. et Immunol. clin., Paris, 12-14 janv., 2000. Pruszkowski A. Rev. fr. allergol. et immunol. clin. 2000. 40,

¹1. 105-109.

24.Residential mold exposure among latino families with an asthmatic child: Abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000. Wahlgren D.R., Meltzer S.B., Meltzer E.O., Hovell M.F. J. Allergy and Clin. Immunol. 2000. 105, ¹ 1, Pt 2. S 334.

25.The role of atypical organisms in asthma Daian Cristina M., Wolff Alan H., Bielory Leonard. Allergy and Asthma proc. 2000. 21,

¹2. P. 107-111.

26.Morgenroth K., Wettengel R., Newhouse M. Bronchial asthma. Boehringer Ingelheim International GmbH, 1987, p. 54.

27.Козлов В.И., Соболева Т.М., Долина Г.И. и др. Механизмы поддержания гомеостаза в системе микроциркуляции. Сб. науч. трудов 2-го МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. М., 1981, с. 64-74.

28.Солопов В.Н., Догадкина С.Б. Механизмы гиперреактивности бронхиального дерева у лиц молодого возраста. В кн.: В.Н. Солопов. Астма и больной. М.: Медицинский кооператив «Пульмонолог», 1992, с. 51-57.

29.Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1999, 459 с.

30.Szentivanyi A. The beta adrenergic theory of the atopic abnormality in bronchial asthma. J. Allergy, 1968, 42 (4): 203–232.

31.Pauwels R., Snashall P.D. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986.

32.Солопов В.Н. Мукоцилиарный транспорт у больных обструктивными заболеваниями легких (Диагностика нарушений

116	Солопов В. Н.

____________________________________________________________________________________________________________________________

и принципы их коррекции). Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. М., 1987, 21 с.

33.Солопов В.Н. Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает. М., 1992, 85 с.

34.Уоннер А. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. Под ред. М.Э. Гершвина. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984, с. 105–112.

35.Finucane K.E., Greville H.W., Brown P.J.E. Irreversible airflow obstruction. Evolution in asthma. Med. J. Austr., 1985, 142: 602–604.

36.Катаев К.В. Сопоставление содержания адреналина, норадреналина и сульфгидрильных групп в плазме крови с некоторыми общеклиническими и функциональными показателями у больных бронхиальной астмой. Тер. архив, 1976, ¹ 2,

ñ.100–103.

37.Picado C., Montserrat J.M., Pablo J., Augusti-Vival A. Predisposing factor to death after recovery from a life-threatening asthmatic attack. J. Asthma., 1989; 26: 231–236.

38.Morris JF, Koski A, Breese JD: Normal values and Evaluation of Forced End-Expiratory Flow. Amer Rev Resp Dis 1975; 111: 755-762.

39.Brown RD, Grattan G: Reversibility of airflow obstruction. Lancet 1988; 1: 586-587.

40.Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985,

ñ.22–23.

41.Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. В 2-х томном сборнике «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997, т. 1, с. 21.

Оглавление
Об авторе ......................................................................................................	4
Предисловие .................................................................................................	5
ЧАСТЬ I. GINA 2002: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Глава 1. Бронхиальная астма — серьезная проблема
современной медицины ................................................................	9
Глава 2. Определение болезни и патологические процессы при
бронхиальной астме ....................................................................	14
ЧАСТЬ II. ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ АЛЛЕРГИЯ
ПРИЧИНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ?
Глава 1. Астма — следствие одной причины или многих
факторов риска? ..........................................................................	23
Глава 2. Истинная причина бронхиальной астмы: внутренняя или
внешняя? .......................................................................................	31
ЧАСТЬ III. ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ
Глава 1. Воспаление и врожденный иммунитет ......................................	35
Глава 2. Воспаление и приобретенный иммунитет .................................	41
Глава 3. Бронхиальная астма, атопия и иммунитет ................................	47
ЧАСТЬ IV. АСТМА. ИСТИННАЯ ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ —
ИНФЕКЦИЯ
Глава 1. Потенциальные свойства микроорганизма, «виновного»
в развитии астмы .........................................................................	51
Глава 2. Грибы рода Candida, иммунная защита
и бронхиальная астма ................................................................	59
Глава 3. Астма, атопия и грибковая инфекция:
................факты из литературы .................................................................	65
ЧАСТЬ V. ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ —
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР АСТМЫ
Глава 1. Физиологическая функция бронхиального дерева
и первичная гиперреактивность ...............................................	72

118 Солопов В. Н.

____________________________________________________________________________________________________________________________

Глава 2. Отбор субъектов для изучения гиперреактивности.
	Программа исследования ..........................................................	79
Глава 3.	Природа и частота первичной гиперреактивности .................	82
ЧАСТЬ VI. ФОРМИРОВАНИЕ, ТЕЧЕНИЕ АСТМЫ И ЕЕ ИСХОДЫ
Глава 1.	Этапы формирования астмы и атопии ......................................	89
Глава 2.	Дебют: от «астматического бронхита» до
	бронхиальной астмы ....................................................................	92
Глава 3.	Эволюция астмы — эволюция воспаления
	и ответа на адреналин .................................................................	96
Заключение ................................................................................................		111
Литература .................................................................................................		113

«АСТМА-СЕРВИС» Д-РА В. СОЛОПОВА — 15 ЛЕТ УСПЕШНОЙ РАБОТЫ

У вас проблема?

Вы страдаете астмой, бронхитом или заболели впервые?

«АСТМА-СЕРВИС» Д-РА В. СОЛОПОВА

будет рад всегда вам помочь

Мы проведем вам полное обследование, уточним диагноз, подберем индивидуальное лечение

с помощью ультразвукового ингалятора

И У ВАС НЕ БУДЕТ ПРОБЛЕМ!

Наш адрес:

г. Москва, ул. Кольская, д. 2 (метро «Свиблово»), поликлиника ¹ 6, кабинет 312, тел. [phone].

Подробная информация: 472-46-03.

Наш адрес в Интернет: www.asthma.ru и www.astma.ru Др. В.Н. Солопов: www.solopov.ru