9.12.1-2. Атопии

К атопическим болезням (от греч. atopia – странность) относят бронхиальную астму, аллергический насморк, аллергические дерматиты, уртикарии, детскую экзему, а также алиментарные (пищевые) и лекарственные аллергии. Атопические болезни имеют, как правило, местный характер. Механизм связан с образованием атопических антител в ответ на длительное воздействие неполноценных антигенов – гаптенов. Считают, что имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная способность клеток адсорбировать гаптены или вырабатывать IgE. Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации (гипосенсибилизации), заключающийся в многократном введении того антигена, который вызвал сенсибилизацию. Механизм десенсибилизирующей терапии обусловлен снижением уровня IgE, увеличением числа Т-супрессоров, уменьшением числа Т-хелперов и В-лимфоцитов – продуцентов IgE. Для профилактики атопических болезней необходимо выявить и исключить контакты с аллергеном.

9.12.2. Цитотоксические реакции (тип II)

К аллергическим реакциям II типа относятся реакции, вызванные образованием антител к поверхностным структурам собственных клеток крови и тканей (печени, почки, сердца, мозга и т. д.). Образующиеся в результате аутоиммунизации антитела к компонентам собственных клеток связываются с мембранами этихл группклеток и вызывают их повреждение. Возникают аллергические поражения печени, сердца, почек и т.д. Механизм этих реакций достаточно сложен и связан с цитолизом, вызванным активацией комплемента, фагоцитозом и антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

9.12.3. Реакции иммунных комплексов (тип III)

Образование в организме иммунных комплексов (ИК), состоящих из многочисленных антигенов и антител, является физиологической реакцией. В норме иммунные комплексы быстро фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями могут быть превышение скорости образования ИК над скоростью их элиминации из организма; образование неэлиминируемых ИК; дефицит комплемента, участвующего в элиминации ИК; дефект фагоцитарной системы. Образование иммунных комплексов может быть причиной многих болезней, так как ИК вызывают изменение активности определенных клеток (нейтро-филы, макрофаги), активацию компонентов плазмы (комплемент, система свертывания крови) или подавляют иммунные механизмы.

Выделяют несколько групп болезней, связанных с образованием ИК:

• заболевания, вызванные экзогенным антигеном. К ним относят сывороточную болезнь, вызываемую белковыми антигенами, и болезни типа феномена Артюса (например, аллергический альвеолит);

• аутоиммунные заболевания, вызываемые эндогенными антигенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, зоб (тиреоидит) Хасимото, гепатит и др.;

• инфекционные болезни, сопровождающиеся активным образованием ИК, что вызывает реакцию типа сывороточной болезни или подавление иммунной клеточной реакции; А опухоли с образованием ИК, что приводит иногда к нарушению механизмов иммунорегуляции и служит прогностическим признаком усиления опухолевого процесса. При пересадках органов и тканей часто отмечается повышение уровня циркулирующих ИК.

Профилактика заболеваний, вызванных ИК, состоит в исключении или ограничении контакта с антигеном. Для лечения применяют противовоспалительные средства и кортикостероиды. Иммуносупрессивная терапия не всегда полезна.