12.2.3.5. Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки – джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

12.2.3.6. Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые – между человеком и комаром-переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях – геморрагическим синдромом; летальность высокая.

Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

12.2.3.7. Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса – москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом.

Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

12.3. Возбудители протозойных кровяных инфекций

12.3.1. Возбудители малярии

Малярия – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам Pl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток – спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение – шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки – мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии – тканевая мерогония (шизогония). В клетках печени спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта, после развития которого наступает деление (меруляция), завершающееся образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной мерогонии (шизогонии). При этом мерозоиты превращаются в растущие формы паразита (трофозоиты) в эритроците: кольцевидный, юный, взрослый трофозоит. Последний делится и превращается в шизонт. Из делящихся шизонтов образуются мерозоиты, внедряющиеся в другие эритроциты; этот процесс повторяется многократно. В эритроцитах мерозоиты дают начало как бесполым формам трофозоита (агамонтам), так и половым формам (гамонтам). Продолжительность цикла развития у Pl.vivax, Pl.falciparum, Pl.ovale составляет 48 ч, у Pl.malariae -72 ч. При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную, подвижную форму – оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные железы комара.

Характеристика возбудителей. Pl.vivax открыт в 1890 г. В. Грае-си и Р. Фелетти. Является возбудителем трехдневной малярии. В эритроците при окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе имеет форму кольца правильной формы: крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречается 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. На некоторых стадиях развития в пораженном эритроците выявляется кирпично-красная зернистость. В стадии деления паразита образуется 12-24 мерозоита. Pl.malariae открыт в 1880 г. А. Лавераном. Является возбудителем четырехдневной малярии. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита отличается от форм Pl.vivax, так как имеет лентовидную форму и паразит делится на 6-12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки. Pl.falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Является возбудителем тропической малярии. Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одном эритроците, а также появление в периферической крови половых клеток в виде полулуний. Pl.ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсеном. Является возбудителем трехдневной малярии. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем в кольце Pl.vivax. Некоторые эритроциты имеют овальную форму. В эритроците выявляется зернистость. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции – инвазированный человек; переносчик – самка комара рода Anopheles. Основной механизм передачи – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40ºС и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому-Гимзе, микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя; применяют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя – комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).