- •2.История развития дерматологии в России.
- •3. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
- •4.История Воронежской школы дерматологов
- •5.История развития венерологии
- •7. Принципы диспансерной работы и борьбы с заразными кожными заболеваниями.
- •12. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного сифилиса с диспансерного учёта. Сифилис и брак.
- •8.Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •13. Лабораторная диагностика гонореи
- •15. Деонтология в практике врача дерматовенеролога.
- •16. Строение кожи. Особенности кожи в детском возрасте.
- •14. Критерии излеченности гонореи. Показания для снятия больных гонореей с диспансерного учёта.
- •17.Строение эпидермиса
- •18. Кожа – орган чувств.
- •19. Основные функции кожи.
- •21.Первичные элементы сыпи:
- •20. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •23. Общие принципы диагностики кожных болезней.
- •26. Туберкулёзные заболевания кожи.
- •25.Пиодермия.
- •33,34.Методы исследования.
- •27.Дерматофитии. Хар-ка, классификация.
- •28. Эпидемиология микозов стоп и меры их профилактики.
- •30. Общие принципы лечения больных дерматозами.
- •31, 32 Наружные лекарственные средства(присыпки, примочки, взбалтываемые средства и т.Д.)
- •9.Источники инфекции, значение их выявления в борьбе с заразными кожными заболеваниями.
- •10.Источники инфекции, значение их выявления в борьбе с венерическими заболеваниями
- •11. Личная и общественная профилактика венерических болезней
- •1. Гнойничковые заболевания кожи.Определение, классификация, клинич.Формы, течение, прогноз, особенности у детей.
- •4.Фурункул, фурункулёз.
- •5.Карбункул.
- •2. Стафилодермии. Общая характеристика.
- •3.Остиофолликулит. Фолликулит.
- •6.Гидраденит.
- •9. Стафилодермии новорожденных.
- •29. Себорейная экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •28. Инфекционная экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •32.Атопический дермати, этиология и патогенез.
- •30. Детская экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •33.Атопический дермати. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •31. Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита.
- •34.Критерии диагностики атопического дерматита.
- •36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.
- •38.Центробежная эритема Биетта. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •37.Дискоидная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •41. Туберкулёзная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •40.Глубокая форма красной волчанки. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •42. Колликвативный туберкулёз (скрофулодерма). Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •39.Диссеминированная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •44.Склеродермия очаговая.
- •45.Дерматомиозит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •43.Склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •47.Пузырчатка вульгарная.
- •46.Буллёзные дерматозы.
31. Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита.
Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.
В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи.
Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные.
Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81%
Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).
34.Критерии диагностики атопического дерматита.
Диагностические критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.
Для постановки диагноза АД необходимо наличие зуда и трёх критериев.
Обязательные критерии АД:
1.зуд кожных покровов.
2.наличие дерматита или дерматит в анамнезе в области сгибательных поверхностей.
3.сухость кожи.
4.начало дерматита до 2-летнего возраста.
5.наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы.
Дополнительные критерии АД:
-ладонный ихтиоз
-реакция немедленного типа на тестирование с аллергенами
-локализация кожного процесса на кистях и стопах
-хейлит
-экзема сосков
-восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета
-эритродермия
-рецидивирующий конъюнктивит
-складки Денье-Моргана (суборбитальные складки)
-кератоконус (выпячивание роговицы)
-передние субкапсулярные катаракты
-трещины за ушами
-высокий уровень Ig E
36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.
Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки.
Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность.
В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма.
Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению.
Классификация КВ:
1.локализованная или кожная
2.системная
Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже.
Варианты:
-дискоидная
-центробежная эритема Биетта
-хр. диссеминированная
-глубокая волчанка Капоши-Иргамга
38.Центробежная эритема Биетта. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки.
Центробежная эритема Биетта – поверхностная красная волчанка, довольно редкая форма дискоидной красной волчанки. Описана Биеттом в 1828г.
При этой форме чаще на лице развивается ограниченная, несколько оёчная, распространяющаяся центробежно эритема красного или розово-красного, а иногда синюшно-красного цвета без субъективных ощущений, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»), а у некоторых больных – только щёки или только спинку носа («бабочка без крыльев»). Однако фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия отсутствуют. Центробежная эритема Биетта может быть предвестником системного эритематоза или сочетаться с поражением внутренних органов при системной разновидности красной волчанки. Для лечения применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы.