Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из ре­ шающих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникно­ вению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизарным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до 50% обследованных (АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). С возрастом часто­ та поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже 100% (Г.А.Ардабацкая, 1966).

Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клиниче­ ских проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, 1971; Е.В.Удовицкая, 1975; АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорб­ ции кости альвеолярного отростка.

Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализован­ ный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.По­ дорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне (К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никити­ на, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена вешеств тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноцен­ ность, витаминная обеспеченность и др.).

Влияние фактора питания подтверждено многочисленными эксперимен­ тальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), исполь­ зуя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные ре­ зультаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), I.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой дие­ ты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Да­ нилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводно­ го обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасьева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содер­ жания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980).

На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеоляр­ ного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская

139

(1958), Л.Г.Щербина (1970). Поданным А.П.Грохольского (1979), при генера­ лизованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: мар­ ганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965).

Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождает­ ся значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого ды­ хания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель­ но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано­ вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П.Давыдович, 1977).

Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищева­ рительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976, и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих забо­ леваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта.

При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологи­ ческие изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отме­ чаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль сверты­ вающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибриноз­ ной активности и достоверное снижение фибринолиза.

В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изуче­ нию процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро­ донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Сум­ мируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отво­ дится усилению процессов неферментативного окисления липидов.

Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов:

140

1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.);

2)стрессы различного происхождения;

3)поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся мно­ гие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.;

4)избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом;

5)гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления;

6)физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио­ летовое излучение, электромагнитное поле;

7)возрастное падение активности антиоксидантных ферментов;

8)врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.

Помимо перечисленных обших факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганиз­ мов и другие раздражители.

Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение

вкомплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность.

Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите.

А.И.Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генера­ лизованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследова­ ния показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Воз­ никновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности

вего сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атерома­ тоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспе­ риментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеро­ склерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических ра­ ботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Да­ нилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, идр.).

Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм

(Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а за­ тем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести

141

		морфологические изменения сосудов
		пародонта.
		Выраженные					нарушения			сосудов
		пародонта			при		генерализованном
		пародонтите				установлены клинико-
	VifT'^ft•"''•. *"•	физиологическими						методами ис-
		следования.				О.С.Тронова				(1960),
		С.И.Франковская (1968), В.Е.Прием-
		ский (1969) и другие выявили тонкие
		и суженные капилляры при пародон­
		тозе	и	расширенные					застойные,
		с явлениями капиллярита — при гене­
		рализованном пародонтите. Для па-
		родонтита характерна дистония кон­
		цевых	сосудов пародонта, приводя­
		щая к нарушению кровообращения
		(Р.И.Карниикий, 1966, 1971).
	Рис. 131 . Морфологические измене	Функциональные изменения кро­
		воснабжения				и трофики пародонта
	ния в микроциркуляторном русле тка
	ней пародонта. х 200:	рассматриваются					как	инициальный
	I — утолщение стенок микрососулов; 2 — пе	фактор		в	патогенезе				пародонтита
	риваскулярная круглоклеточная инфильтра	(А.А.Прохончуков, 1975). Об изме­
	иня соединительной ткани; 3 - очаговый фи
		нении тонуса сосудистой стенки сви­
	броз
		детельствуют				реопародонтологичес-

кие исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой си­ стемы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальней­ шем развитии в значительной мере определяют клиническую симптома­ тику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения струк­ туры гемомикроииркуляторного русла характерны для всех тканей па­ родонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978). Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных

142

стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985).

Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией фермен­ тов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ по­ тенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасшепляюших ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), ак­ тивность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных ге­ нерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содер­ жания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов.

При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Кодола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразую­ щих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерали­ зованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кининов. По мере нарастания патологических изменений повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта. Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дис­ трофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний, при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу­ дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации

ипролиферации.

Вбольшинстве современных классификаций заболеваний пародонта воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од­ нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио­ логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это, целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний

143

пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, A.M.Политун, 1981).

Классификация воспалительных заболеваний пародонта.

I.По этиологии.

1.Травматические: механические, физические, химические.

2.Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические.

3.Аллергические.

4.При заболеваниях органов и систем.

И.По клинико-морфологическим проявлениям.

Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — ката­ ральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангре­ нозное; в) с преобладанием пролиферативных — гипертрофическое.

Течение: острое, хроническое, обострившееся.

Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит). Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные. Номенклатура:

1.Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катараль­ ный, язвенный, гипертрофический).

2.Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический (катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный).

3.Локализованный пародонтит (острый, хронический).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разно­ образные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реали­ зация действия болезнетворного фактора осушествляется втом случае, если он по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К мест­ ным факторам относят механическую травму, химические, физические и био­ логические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.

Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосто­ рожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочи­ стками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области.

В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нерв­ ной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В та­ ких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже - гингивит.

Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хро­ ническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локали­ зованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависа­ ющими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями

144

идеформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару­ шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка­ ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха­ ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не­ качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до­ пустимого уровня силы тяги аппаратов.

Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали­ тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими­ ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен­ тов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки

ипародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой

полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр­ ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа­ ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ­ кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару­ шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал­ лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу­ чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз­ действия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании

вполость рта радиоактивных вешеств, случайном попадании пострадавших

взоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюст- но-липевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения:

от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта.

Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю­ щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки

1 0 ,* 145

на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви­ тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини­ тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер­ ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно­ го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микрониркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа­ лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.

Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ­ ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали­ тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло­ жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародонтальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа­ лительных реакций.

Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое

идр.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс­ формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро­ флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента­ тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк­ цию соединительной ткани.

Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева­ ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными

исоматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол­ стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко, 1979), гиповитаминозы С,

Еи другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини­ ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.

Суммируя взаимодействие местных и обших факторов в развитии воспали­ тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности

воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка­ нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-

146

ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката­ ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро­ фический (хронический, обострившийся) папиллит.

Катаральный папилшт. Развивается чаше в результате острой травмы — уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин­ струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме­ стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля­ ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра­ вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост­ ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше­ нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.

Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер­ дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноюшего характера.

Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье­ фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется дссневой карман. При папиллите трав­ матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина).

Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль­ но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По­ сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень­ шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем всвязи с крово­ излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого.

Хронический катарсиьный папилшт. Объективно при осмотре контуры дес­ невого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали­ тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом.

Язвенный папилшт по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес­ кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса.

10*

1

4

7

Рис. 132. Катаральный папиллит Рис. 133. Язвенный папиллит

Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса - острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении воз­ можны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатиче­ ских узлов. Обшее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны серо­ ватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некроти­ ческие ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при ме­ ханическом раздражении язвенная поверхность.

При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вер­ шина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и нале­ та грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, посколь­ ку они вымываются слюной за время заболевания.

Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи­ телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий поло­ жения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возмож­ но развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами.

Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении

148