Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

Жевательное давление

^

% окклюзионная травма

Рис. 164. Схема влияния жевательного давления на пародонт

< ^

Б

Рис. 165. Направление жевательных нагрузок:

А — вертикальных; Б - горизонтальных

Рис.166. Силы, обеспечивающие положение зубов: язык, щеки, кость челюсти

12*

179

для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бля­ шек и поддесневого зубного камня.

Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровожда­ ется экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена сте­ пенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис­ трофически-воспалительного процесса в пародонте.

Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерали­ зованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах.

Собственно термин «травматическая окклюзия» еше в 1915 г. предложил P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии — по­ тенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию.

П е р в и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо­ не непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки, парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166).

В т о р и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо­ не заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, пре­ вышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвиж­ ности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки (рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жева­ тельной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травмати­ ческую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых травматических узлов.

Каки при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширя­ ется периодонтальная шель, происходит деструкция тканей пародонта и альве­ олярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являют­ ся горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся по­ движными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лу­ нок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-

180

Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при различном прикусе:

А — ортогнатический; Б — глубокий; В — прямой

Рис.168. Превалирующие направления смещения зубов при травматической окклюзии

ональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса па­ тологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению ви- сочно-нижнечелюстного сустава (М.Д.Гросс, Дж.Д.Метьюс, 1986).

Таким образом, под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравно­ мерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией пе­ регруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контак­ тов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жева­ тельную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте (рис. 172, 173).

181

Рис. 169. Первичная травматическая окклюзия:

А, Б — различные направления смешения зуба при жевании; В — патологическая подвижность; Г - расширение пернодонтальной щели на рентгенограмме (схема)

Рис. 170. Схема взаимодействия травматической окклюзии при образовании пародонтальных карманов

182

Рис. 1 7 1 . Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при снижении опорной функции альвеолярной кости

Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости — постоянный

икардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения в кости межальвеолярных зубных перегородок не выявлены, то нельзя гово­ рить о наличии этого заболевания.

Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от ее выраженности клинически проявляется обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает в результате разрушения периодонта и альвеолярной кости. Она является частым проявле­ нием генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин различает 3 степени патоло­ гической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном

имедиально-дистальном, при III — в вестибулярно-оральном, медиально-дис- тальном и вертикальном (апикальном) направлении.

Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главными из которых следует считать глубину резорб­ ции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тог­ да как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.

183

Рис. 172. Значительная атрофия альвеолярной кости с образованием костных карманов

Рис. 173. Схема преобладающего направления смещения различных групп зубов при травматической окклюзии

Таким образом, степень подвижности зубов, определяемая по Д.А.Энтину (I, II или III), при хроническом течении генерализованного пародонтита обыч­ но соответствует степени резорбции кости альвеолярного отростка, т.е. при I степени его атрофии отмечается I степень подвижности зубов и т.д. При обост­ рившемся течении генерализованного пародонтита патологическая подвиж­ ность зубов превышает степень резорбции кости и при I степени резорбции подвижность зубов достигает I-II или даже III степени. Зависимость степени подвижности зубов от характера течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте важно учитывать в практической работе, особенно при определении показаний к удалению зубов, так как после соответствующего лечения подвижность зубов значительно уменьшается.

Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Прогрессирование атрофии кости происходит с разной степенью интенсивности. В участках с выраженными местными раздражающими факторами или где развивается травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной

184

убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значи­ тельна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как вертикальный. При горизонтальном типе резорбции атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда.

Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по ве­ личине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показа­ телем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают начальную, I, II и III степени резорбцию межальвеолярных перегородок. При начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительная и не сопро­ вождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмеча­ ется в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени перегородки атрофированы на 1/2 своей высоты и при III степени отмечается потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок (рис. 174).

Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом

крентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся:

1)деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок;

2) остеопороз губчатого вешества межальвеолярных костных перегородок;

3) атрофия межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Выраженность рентгенологических проявлений зависит от характера тече­ ния и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародон­ те. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострив­ шемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок опре­ деляется степенью развития генерализованного пародонтита.

Вместе с тем необходимо отметить, что проявление основных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и их разнообразие во многом связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс про­ текает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется резким проявлением всех признаков заболевания.

Особенности проявления основных клинических симптомов генерализо­ ванного пародонтита, глубина распространения патологического процесса тесно связаны с обшим состоянием организма и его реактивностью. Характер течения процесса имеет большое значение при выборе лечебных вмешательств и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного. Целесообраз­ ность выделения в клинике генерализованного пародонтита характера течения процесса (хронического или обострившегося) подтверждается рядом клиниче­ ских и лабораторных исследований.

Основные клинико-лабораторныо показатели при различном ха­ рактере течения генерализованного пародонтита. Хроническое течение характеризуется вялым развитием симптоматического гингивита (катарального или гипертрофического, очень редко — язвенного). В пародонтальных карманах умеренное количество серозно-гнойного или (реже) гнойного

185

Рис. 174. Резорбция альвеолярной кости при генерализованном пародонтите.

Рентгенограммы

отделяемого. Резорбция альвеолярной кости равномерная, без образования глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках рентгенологически явления остеопороза выражены слабо, периодонтальная шель незначительно расширена, подвижность зубов обычно соответствует сте­ пени резорбции альвеолярной кости. Не исключается значительная резорбция кости при относительно небольшой подвижности зубов. Обшее состояние ор­ ганизма обычно без существенных сдвигов.

При снижении реактивности организма, например, когда дистрофическивоспалительный процесс в пародонте развивается на фоне заболеваний

186

различных органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудис­ той системы, пищеварительного тракта, инфекционные заболевания и др.), происходит обострение патологического процесса в пародонте. Обостряется течение симптоматического гингивита, появляются боль, значительная гипе­ ремия, кровоточивость и др. Значительно увеличивается количество выделе­ ний из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже — серозно-гнойный характер. Иногда возникают единичные или множественные абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной десной или в более глубоких слоях тканей пародонта. Абсцедирование при генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародонтальными (костными) карманами, а у лии с фоновыми заболеваниями они образуются и при неглубоких пародонтальных карманах.

Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными прояв­ лениями в деснах, их гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края, развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной болью, более выраженной подвижностью зубов.

Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями воло­ кон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При таком течении патологического процесса обычно появляются симптомы обшей ин­ токсикации — повышение температуры, головная боль, недомогание и другие.

При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости более агрессивная, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравно­ мерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образова­ нием костных карманов. Значительный четко ограниченный остеопороз опреде­ ляется в участках образования абсцессов. Периодонтальная щель обычно рас­ ширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной по­ движности зубов, резкому их смещению, т.е. синдром травматической окклюзии выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпаде­ нию. Значительная степень подвижности, возникающая при обострившемся те­ чении, обычно не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегоро­ док. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лече­ нии генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов и она тогда примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости.

Клинические проявления различного характера течения генерализован­ ного пародонтита подтверждаются данными лабораторных исследований. Исследование капиллярного кровообращения методом стереокапилляромикроскопии и флюоресцентной биомикроскопии (Н.Ф.Данилевский, С.И.Франковская, А.М.Политун, И.Д.Бульда, 1968) показали, что при хрони­ ческом течении начальной степени генерализованного пародонтита наблюда-

187

Таблица I. Время образования гематом у больных генерализованным пародонтитом, с

Течение процесса	Степень генерализованного пародонтита
	Начальная	I	II		III
Обострившееся	4,5+0,73	4,3±0,61	3,8+0,31		2,9±0,34
Хроническое	7,03+0,58	7,06±1,76	5,27+0,51		3,07+0,45

Таблица 2. Показатели миграции лейкоцитов и десквамации эпителия в контроле и у больных генерализованным пародонтитом

Течение процесса	Количество лейкоцитов			Количество эпителия
	Всего	Живых.">	Мертвых,%
Контроль	90+150	80+100	1+20	25±50
Хроническое	349±30	73±2	27+2	109±П
Обострившееся	580+41	75+3	26+3	142±4

ется запустевание капилляров (побледнение капиллярного фона, неравномер­ ность кровотока, уменьшение количества открытых капилляров). При I—II степени уже наблюдается венозный застой (интенсивно цианотичный фон, увеличение количества функционирующих капилляров, расширение капил­ лярных петель). Помутнение капилляроскопического фона, замедление кро­ вотока свидетельствуют о повышенной проницаемости капилляров. При обо­ стрившемся течении, кроме перечисленных изменений, отмечается чрезмер­ ное полнокровие капилляров десны. Вследствие повышенной проницаемости капилляров в очаге наиболее выраженных воспалительных изменений наблю­ дается повышенное накопление флюоресиеина. При хроническом течении заболевания отмечается замедление сосудистой реакции, при обострившемся она не дифференцируется или выражена слабо.

Функциональное состояние сосудов десны отражает проницаемость капилляров, устанавливаемую по времени образования вакуумных гематом (В.И.Кулаженко, 1960). В норме гематома образуется примерно через 30—50 с, при генерализованном пародонтите время ее образования возрастает парал­ лельно степени развития и характеру течения дистрофически-воспалительно­ го процесса в пародонте (табл. 1).

У пациентов с клинически здоровыми тканями пародонта (контрольная группа) миграция лейкоцитов в полость рта не превышает 150 в 1 мл смывной жидкости, причем примерно 80% из них живые. При хроническом течении генерализованного пародонтита их количество увеличивается в 2 раза, процент живых нейтрофильных гранулоиитов ниже нормы. Число десквамированных клеток эпителия повышено. При обострившемся течении миграция возрастает в 4 раза, процент живых нейтрофильных гранулоиитов ниже нормы. Количе­ ство клеток эпителия в ротовой жидкости не превышает обычно 50 в 1 мл,

188