Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

Таблица 3. Цитологические показатели содержимого пародонтальных кар­ манов у больных генерализованным пародонтитом, %

Течение

Нейтрофилы

Фагоциты

Лимфоциты

Полибласты

Эпителий

процесса

нічим.

разруш.

Хроническое

37±5,8

52+5,5

6+1,7

1+0,2

6±1,6

2

Обострившееся

43+4,2

40+4,1

9±1,3

2±0,2

4±0,1

Таблица 4. Показатели гемограммы у больных генерализованным

пародонтитом

Течение

Цв.

Лейкоциты,%

соэ

Эр.

НИ

Лейк.

Э.

П.

с.

Лимф.

Мои.

процесса

пок.

(мм/ч)

Хрони­

3,8610'

76

0,95

4800

3,3

2,6

59,1

33,6

4

9

±

±

+

+

+

+

±

+

+

+

ческое

0,43-10'

1,2

0,05

143

0,37

0,22

2,43

2,0

0,4

0,9

Обострив­

3,78-10'

76,0

0,97

6510

2,4

0,3

64,1

22.8

2,7

10,0

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

шееся

0,59-10'

2,1

0,01

143

0,29

3,0

1,8

1,6

0,33

1,98

при генерализованном пародонтите возрастает в 2—3 раза в зависимости от сте­ пени развития и характера течения заболевания (табл. 2).

Цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов (табл. 3) показывает, что при хроническом течении генерализованного пародонтита угнетены иммунологические свойства тканей пародонта. Содержание активных нейтрофильных гранулоцитов (фагоцитов) снижено, встречаются единичные лимфоциты и полибласты. При обострившемся течении процент активных фагоцитов увеличивается, несколько выше число полибластов. Такую закономерность можно объяснить некоторым повышением защитных свойств тканей пародонта.

Микрофлора пародонтальных карманов при хроническом течении генера­ лизованного пародонтита обильна и разнообразна. Обнаруживаются кокки, веретенообразные палочки, спирохеты, дрожжеподобные грибы, простейшие. При обострившемся течении микрофлора более богата, преобладают кокки либо нитевидные формы.

Морфологическая картина крови (табл. 4) у больных с хроническим тече­ нием генерализованного пародонтита почти не изменена. При обострении количество лейкоцитов на высшей границе нормы, незначительно увеличено содержание нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, увеличено число моноцитов и эозинофилов.

Показатели моноцитограммы (табл. 5) свидетельствуют, что при хро­ ническом течении генерализованного пародонтита снижено количество промоноцитов и собственно моноцитов, увеличено количество полиморфноядерных клеток, что говорит о снижении защитных механизмов организма.

189

Таблица 5. Показатели моноцитограммы а контроле и у больных генерализованным пародонтитом, %

Течение процесса		Промоноциты				Собст. моноциты				Полиморфноядерные
Контроль	2 0 - 2 8						26 - 32			4 2 - 5 2
Хроническое	10,4+0,41						28,4±0,5			61,2+6,3
Обострившееся	26+1,8						38,1+2,5			36,5±3,6
Таблица 6. Белковые фракции крови в контроле и у больных
		генерализованным пародонтитом, %
Течение процесса		Альбумины						Глобулины
					«1			0-1		Р	Y
Контроль		57,1 + 1,23		5,2±0,36				9,1+0,51		10,7+0,48	17,0+1,02
Хроническое		51,7+1,27		5,8+0,39				11,4+0,53		10,3+0,47	20,8+0,74
Обострившееся		51,5+1,14		6,9+0,55				11,4+0,6		11,0+0,7	19,2±0,6

При обострившемся течении число промоноиитов и моноцитов возрастает при одновременном снижении полиморфноядерных и полинухлеаров, т.е. имеет место мобилизация защитных сил.

При электрофоретическом исследовании белков крови у больных с хрони­ ческим течением генерализованного пародонтита наблюдается незначитель­ ное уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов за счет нарастания фрак­ ций а,- и у-глобулинов, фракции а2- и р-глобулинов незначительно повыше­ ны. При обострении количество а.|-, а2-, у-глобулинов возрастает, а процент альбуминов снижается (табл. 6).

Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови (процент фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарное число) при хроническом тече­ нии генерализованного пародонтита находятся на нижней границе нормы, при обострившемся течении — на высшей границе. В норме процент фагоци­ тирующих нейтрофилов равен 83—86%, а фагоцитарное число — 5—6%. Титр комплемента крови при хроническом течении находится в пределах нормы, при обострившемся — снижается.

Начальная степень. Чаше всего жалобы на кровоточивость десен при жевании, чистке зубов. У большинства больных заболевание начинается с кро­ воточивости десен, которая иногда за 3 года — 5 лет предшествует изменениям

вальвеолярной кости, выявляющимся при рентгенологическом обследовании.

Кдругим ранним клиническим симптомам начальной степени относятся неприятные ощущения в пародонте, зуд и парестезии десен. Они обычно пред­ шествуют воспалительным клиническим проявлениям заболевания. Некото­ рые больные жалоб вообше не предъявляют, патологический процесс у них протекает без каких-либо субъективных ощущений.

Из опроса установить начало заболевания довольно трудно. Больные запо­ минают лишь время появления таких явных симптомов, как боль, кровоточи-

190

вость и ряд других. В целом из анамнеза удается выяснить, что заболевание началось, как правило, несколько лет назад.

При осмотре обнаруживают местные раздражители (острые края кариоз­ ных зубов, неполноценные пломбы на контактных поверхностях, зубо-челю- стные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, зубные отложения и др.), симптоматический гингивит, травматическую окклюзию. При начальной степени вследствие воспалительных изменений в десне и ее отека происходит образование десневого кармана. Несмотря на его незначи­ тельную глубину (1 — 1,5 мм) его нужно расценивать как пародонтальный, поскольку уже при начальной степени отмечается нарушение целости (правда, незначительное и не определяемое клинически) зубоэпителиального прикреп­ ления и прорастание эпителия в глубь периодонта. Обнажения шеек зубов при этом не отмечается.

Отложения наддесневого зубного камня обычно локализуются с язычной стороны нижних фронтальных зубов и на вестибулярной поверхности верхних моляров, т.е. в местах, где открываются выводные протоки околоушных, подъ­ язычной и подчелюстных слюнных желез. Поддесневой зубной камень наблю­ дается в межзубных промежутках. При начальной степени генерализованного пародонтита чаше диагностируется симптоматический катаральный и гипер­ трофический гингивит, реже — язвенный. Гипертрофический гингивит чаше отмечается у подростков, особенно при нарушении процессов полового созре­ вания. У больных с поражениями эндокринной системы и заболеваниями вну­ тренних органов (сахарный диабет, желудочно-кишечные и сердечно-сосудис­ тые заболевания и др.) гингивит приобретает диффузный характер, поражая как маргинальный, так и альвеолярный отделы десны.

При начальной степени генерализованного пародонтита проявления пер­ вичной травматической окклюзии выражены незначительно и чаше отмечают­ ся в местах неполноценно изготовленных протезов, пломб, зубо-челюстных деформаций, аномалий положения отдельно стоящих зубов и др.

Рентгенологически определяется остеопороз межзубных межальвеолярных перегородок, деструкция и нарушение целости компактной пластинки, незна­ чительная резорбция и расширение периодонтальной щели только у вершин межальвеолярных перегородок.

Клиническая симптоматика тесно связана с характером общих изменений в организме, его реактивностью, местными раздражающими факторами, ано­ малиями прикуса, степенью проявления патологических изменений в тканях пародонта и организме больного. Эти изменения имеют различные клиничес­ кие проявления при хроническом и обострившемся течении начальной сте­ пени генерализованного пародонтита.

При хроническом течении субъективные ощущения больных слабые — ощущение зуда в тканях пародонта, незначительная кровоточивость десен, вы­ зываемая механическими раздражителями. Течение симптоматического гин­ гивита хроническое.

Проявления хронического симптоматического катарального и гипертро­ фического гингивита ограничиваются чаше маргинальной частью десны,

191

десневыми сосочками и локализуются в основном в области нижних фрон­ тальных зубов. Нередко десневые сосочки воспалены лишь с язычной сторо­ ны, их форма несколько закруглена, вершины треугольника межзубного про­ межутка едва заметны. Могут наблюдаться изменения десневых сосочков и в области верхних фронтальных зубов, относительно редко — в области боко­ вых зубов верхней и нижней челюстей.

Отечность или гиперплазия десневых сосочков приводит к образованию десневых карманов глубиной до 2—3 мм, при которых клинически нарушение целости дна и циркулярной связки не определяется. В карманах обнаружива­ ется в небольшом количестве поддесневой зубной камень и серозный экссудат. Лишь при введении в карманы некоторых химических веществ (например, формалина при формалиновой пробе) появляется болезненность, что указы­ вает на очаговые нарушения целости эпителия дна карманов.

При капилляроскопии десневых сосочков наблюдается увеличенное коли­ чество функционирующих капилляров, изменение их формы и характера мик­ роциркуляции. Кровоток обычно замедлен, встречаются застойные, перепол­ ненные кровью капилляры. Стойкость капилляров десен, определяемая ваку­ умной пробой по В.И.Кулаженко, несколько понижена.

Отклонения в травматической окклюзии могут выражаться относительно свободным расположением зубов, особенно центральных резцов, образова­ нием микроузлов перегрузки зубов.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные симпто­ мы начальной степени генерализованного пародонтита. При этом остеопороз губчатого вещества ограничен вершинами межальвеолярных костных перего­ родок и умеренно выражен. Лишь в некоторых участках, где определяются постоянные хронические раздражители, он диффузный. Периодонтальная щель у шеек зубов расширена незначительно.

Морфологические изменения при начальной степени генерализованного пародонтита минимальны и касаются в основном незначительных микроциркуляторных расстройств, обменных нарушений и начинающихся дистрофиче­ ских превращений во всех тканях пародонта. В эпителии дна и внутренней поверхности десневого кармана отмечаются дистрофические изменения, про­ растание его в глубь соединительной ткани собственной пластинки десны и периодонт. В костной ткани межальвеолярных перегородок наблюдаются явления дисминерализаиии, кортикальный слой их вершин истончен или пол­ ностью исчезает.

Анализ некоторых лабораторных исследований (морфологический состав крови, миграция лейкоцитов, цитологические исследования содержимого десневых карманов) показывает умеренную анемизаиию организма, несколько повышенную миграцию лейкоцитов (200—250), выраженные явления фагоцитоза.

Обострившееся течение при начальной степени генерализованного паро­ донтита часто наблюдается на фоне сопутствующих острых инфекционных заболеваний, обострения соматогенных очагов инфекции, заболеваниях пи­ щеварительной, сердечно-сосудистой систем.

192

Течение симптоматического катарального и гипертрофического гингивита резко обостряется. Десны болезненны, легко кровоточат от действия незначи­ тельных механических раздражителей (прием твердой пиши, чистка зубов зуб­ ной щеткой), иногда самопроизвольно. При катаральном гингивите десневые сосочки ярко-красные, отечные. Десна кровоточит при прикосновении, паль­ пация ее резко болезненна. Часто развивается диффузный гингивит. При ги­ пертрофическом гингивите возникает болезненность, усиливается кровоточи­ вость. Обострившееся течение наблюдается главным образом при гранулирую­ щей форме гипертрофического гингивита и крайне редко — при фиброзной.

Кразновидностям обострившегося течения симптоматического гингивита

удетей и подростков следует отнести десквамативный (эксфолиативный) гин­ гивит. Он характеризуется выраженной десквамацией эпителия маргинальной части десны и разросшихся (при гипертрофическом гингивите) десневых сосочков. Участки десен, лишенные эпителия, ярко-красного цвета, распола­ гаются в виде отдельных гнезд, которые проявляют повышенную тенденцию

кпролиферации. Отмечаются резкая болезненность десны, чувство постоян­ ного жжения, беспричинная кровоточивость. Процесс может принимать диф­ фузный характер и сопровождаться разрастанием десневых сосочков, которые внешне напоминают губку. Нередко такое состояние можно наблюдать на фоне поражения слизистой оболочки полости рта при пемфигоидах.

При капилляроскопии десен многочисленные расширенные капилляры окружают шейки зубов в виде частокола, определяется периваскулярный отек. Йодная проба резко положительная, проницаемость капилляров при вакуум­ ной пробе значительно повышена.

При цитологическом исследовании содержимого десневых карманов обна­ руживают довольно многочисленную смешанную микрофлору с преобладани­ ем кокков, много клеток опушенного эпителия и нейтрофильные гранулоциты различной степени дегенерации.

Ксимптомам, свойственным травматической окклюзии, наблюдаемой при начальной степени хронического течения генерализованного пародонтита, присоединяется некоторая подвижность зубов (чаше фронтальных).

Рентгенологически определяется остеопороз диффузного характера, пора­ жающий верхнюю и среднюю треть межальвеолярных перегородок. Периодонтальная щель у шеек зубов более расширена, чем при хроническом течении.

Патоморфологические исследования показывают, что обострение процесса протекает на фоне резко выраженных экссудативных явлений, отека, инфиль­ трации стенок капилляров и периваскулярной соединительной ткани и сопро­ вождается усилением дистрофических изменений всех структур пародонта. Прогрессирует резорбция альвеолярной кости, особенно у детей, страдающих дисфункцией эндокринных желез, заболеваниями внутренних органов и цент­ ральной нервной системы.

I степень. Для нее характерны симптоматический гингивит, пародонтальные карманы, заметно выраженная травматическая окклюзия и резорбция альвеолярной кости в пределах 1/4-1/3 высоты межальвеолярных пе­ регородок.

13„

1 9 3

Симптоматический гингивит обычно диффузный. В зависимости от фор­ мы (катаральный, гипертрофический или язвенный) десневые сосочки либо отечны и притуплены, либо гиперплазированы, либо некротизированы (см. рис. 160—163). В области моляров при катаральном гингивите конфигурация десневых сосочков изменена, образуются десневые валики. Наиболее интен­ сивно воспаление проявляется в области фронтальных зубов, высота десневых сосочков уменьшается, размеры треугольника межзубного промежутка увели­ чиваются. Пародонтальные карманы содержат серозно-гнойное отделяемое, характер и количество которого определяется течением патологического про­ цесса. Глубина карманов 1—3 мм.

Окклюзионная кривая зубных рядов может изменяться в зависимости от степени выраженности травматической окклюзии и определяется выдвижени­ ем и перемещением отдельных зубов и значительно отягошается их подвижно­ стью (чаше нижних фронтальных). Степень подвижности зависит от степени резорбции альвеолярной кости и характера течения генерализованного пародонтита. При хроническом течении она выражена слабо, при обострившемся — сильнее.

Рентгенологически обнаруживают полную деструкцию кортикального слоя, расширение периодонтальной щели на вершинах, остеопороз губчатого вещества и резорбцию в области верхней трети межальвеолярных перегородок. Эти процессы более интенсивны в области фронтальных зубов. Изменения

втканях пародонта в области боковых зубов верхней и нижней челюстей нередко соответствуют начальной степени.

Симптоматика I степени генерализованного пародонтита зависит от обшего состояния больного, статуса тканей пародонта и проявляется по-разному

взависимости от характера течения патологического процесса.

При хроническом течении генерализованного пародонтита I степени боль­ ные обычно жалуются на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. При объективном обследовании десна тусклая, синюшная. Обнаруживают в умеренном количестве наддесневой камень и повсеместно в участках наи­ большего проявления воспаления — поддесневой. Десневые сосочки у одних больных отечны и притуплены (катаральный гингивит), у других — гиперпла­ зированы в пределах I—II степени. Постоянно отмечается интенсивное воспа­ ление в области фронтальных зубов — хорошо заметная синюшность, отеч­ ность десен, снижение высоты вершин десневых сосочков с зияющими меж­ зубными промежутками (рис. 175).

В этих участках пародонта выявляются пародонтальные карманы глубиной 2—3 мм с умеренным серозно-гнойным отделяемым. В области моляров неред­ ко образуются десневые валики. Подвижность зубов может быть I степени, ча­ ше она развивается в области нижних фронтальных зубов.

Рентгенологически определяется нарушение целости кортикальной пластинки, резорбция кости в пределах верхней трети межальвеолярных пере­ городок, которая происходит на фоне умеренного остеопороза альвеолярной кости. Периодонтальная щель незначительно расширена у вершин межальвео­ лярных перегородок (рис. 176).

194

Рис. 175. Генерализованный пародонтит, 1-11 степень, хроническое тече­ ние. Симптоматический катаральный гингивит

Патоморфологически наблюдает­ ся увеличение патологически изме­ ненных капилляров, что ведет к углуб­ лению метаболических расстройств и дистрофии клеточных и волокнис­ тых структур пародонта. В кости аль­ веолярного отростка наблюдаются яв­ ления гладкой и остеокластической резорбции. Глубина пародонтального кармана достигает 3—4 мм.

Обострившееся течение генерали­ зованного пародонтита I степени обычно наблюдается у лиц, перене­ сших инфекционные заболевания (грипп, ангина), пневмонию, при обо­ стрении заболеваний других органов и систем (сахарный диабет, холецистит, ревматизм и др.), после сложных опе­ ративных вмешательств. Больные жа­

луются на боль, резкую кровоточивость десен, чувство жжения и онемения в тка­ нях пародонта. Повышается чувствительность твердых тканей зуба к химическим, термическим и механическим раздражителям, имеются неприятные ощущения при накусывании, боль при разжевывании твердой пиши, гиперсаливаиия.

Клиническая симптоматика дистрофически-воспалительного процесса в пародонте тесно связана с формой гингивита (катаральный, гипертрофичес­ кий, язвенный), соответствующей клинике их острого или обострившегося те­ чения. Обшими признаками являются значительная кровоточивость, болез­ ненность десен, отечность тканей, ярко-красная окраска.

У детей с обшими заболеваниями, обусловленными значительными нару­ шениями обменных процессов, нередко выявляется пришеечная деминерали­ зация зубов — развивается начальный кариес. Вследствие этого и наблюдаю­ щегося обнажения шеек зубов развивается гиперестезия этих участков. Вы­ раженный отек ткани десны оказывает большее влияние на глубину пародонтальных карманов, чем при хроническом течении, из них обильно выделяется серозно-гнойный экссудат.

Заметно прогрессирует подвижность зубов, особенно фронтальных, дости­ гая I—II и III степени. Возникающие очаги травматической окклюзии значи­ тельно смещают окклюзионную кривую, выдвижение и перемещение зубов может быть явно видимым.

При рентгенологическом исследовании определяются более активные признаки патологического процесса в альвеолярной кости, который носит диффузный характер. Кортикальная пластинка на вершинах и частично на боковых участках межальвеолярных перегородок отсутствует, явления остеопороза распространяются на среднюю, иногда и нижнюю их треть. Периодонтальная шель значительно расширена, ее граница достигает средней или

'3*

195

Рис. 176. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Резор­ бция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня. Ортопантомограмма

даже нижней трети корня зуба. Наблюдается резорбция кости альвеолярного отростка в пределах 1/3 их высоты (рис. 177).

Микроскопически при обострении процесса определяется расширение и отек мелких кровеносных сосудов, инфильтрация околососудистой ткани с преобладанием плазматических клеток; очаговые, реже обширные круглоклеточные инфильтраты с преобладанием полиморфноядерных элементов.

Лабораторные показатели указывают на высокую миграцию лейкоцитов (400—600 и более), угнетенный фагоцитоз (преобладание разрушенных нейтрофильных гранулоцитов над неизмененными), а также на наличие в пародонтальных карманах кокков, фузобактерий, грибов и простейших.

II степень генерализованного пародонтита характеризуется симптомати­ ческим диффузным гингивитом с выраженной атрофией дешевых сосочков, зиянием межзубных промежутков. Пародонтальные карманы достигают глу­ бины 3—5 мм и более, выполнены серозно-гнойным экссудатом. Отложения зубного камня обильные, располагаются как в наддесневой части зуба, так и на поверхности корня в глубине пародонтального кармана в виде тонких зернис­ тых наслоений. Шейки зубов обнажены на 2—3 мм, иногда и больше, что зави­ сит от формы симптоматического гингивита.

Зубы становятся подвижными. Высота их коронковой части удлиняется за счет обнажения корня зуба. Между зубами образуются свободные промежут­ ки — диастемы и тремы. В связи с этим ткани пародонта во время жевания травмируются, что усиливает прогрессирование дистрофически-воспалитель­ ного процесса. Преимущественное поражение наблюдается в области фрон­ тальных зубов, но иногда процесс генерализованный.

196

Рис. 177. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, выраженный остеопороз. Ортопантомограмма

Рентгенологически определяется убыль высоты межальвеолярных перего­ родок альвеолярной кости в пределах от 1/3 до 1/2 длины корня зуба; разруше­ ние кортикальной пластинки, расширение периодонтальной щели и остеопо­ роз зависят от характера течения дистрофически-воспалительного процесса.

Клиническая симптоматика при хроническом и обострившемся течении отличается.

Для хронического течения характерны симптоматический катаральный или гипертрофический гингивит I или II степени. Пародонтальные карманы до­ стигают глубины 3—4 мм, содержат умеренное количество серозного, гнойно­ го или серозно-гнойного содержимого. Травматическая окклюзия умеренно выражена, диагностируется визуально. Подвижность зубов I степени, в неко­ торых случаях I—II степени. Кровоточивость десен мало выражена, болезнен­ ность отсутствует (рис. 178).

Больные в основном жалуются на неприятный запах изо рта, незначитель­ ную кровоточивость и болезненность десен, возникаюшие при приеме твердой пиши; отмечают смешение и подвижность зубов, появление промежутков между ними.

При хроническом течении генерализованного пародонтита II степени вы­ являют различное количество зубных отложений. Особенно обильные отложе­ ния (мягкий белый налет, над- и поддесневой зубной камень) встречаются у лиц с неудовлетворительным уходом за полостью рта.

Рентгенологически кортикальная пластинка нарушена, резорбция альвео­ лярной кости достигает половины высоты межальвеолярных перегородок.

197

Рис. 178. Генерализованный пародонтит, II степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит

У зубов с нависающими краями пломб можно наблюдать образование различной глубины костных карма­ нов. Расширение периодонтальной шели и остеопороз альвеолярной кости выражены умеренно (рис. 179).

При хроническом течении гене­ рализованного пародонтита II сте­ пени констатируют такие патоморфологические изменения сосудов: мутное набухание, фибриноидное превращение и реже — склероз сте­ нок; дистрофические изменения покровного эпителия, фиброз соеди­ нительнотканной собственной плас­ тинки десны и периодонта, хрониче­ скую лимфоидно-плазмоклеточную инфильтрацию мягких тканей паро-

донта. В кости альвеолярного отростка наблюдаются все виды резорбции, раз­ рушение межальвеолярных перегородок доходит до середины длины корня зу­ ба (рис. 180-183).

Обострившееся течение генерализованного пародонтита II степени чаше возникает у пациентов, страдающих обшими заболеваниями. Чаше обострения возникают в осенне-зимний период на фоне гиповитаминозного состояния организма, после перенесенных инфекционных заболеваний, а также при обо­ стрении очагов инфекции и интоксикации.

Местные раздражающие факторы (зубо-челюстные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, острые края кариозных зубов, неполно­ ценные пломбы, зубные отложения и др.) усугубляют дистрофически-воспа­ лительный процесс.

Больные жалуются на болезненность и кровоточивость десен, усиливающи­ еся при приеме пиши, неприятный запах изо рта. Кровоточивость иногда может отмечаться и ночью. Появляются промежутки между зубами (патологические диастема и тремы, веерообразное расхождение зубов), подвижность и болез­ ненность зубов при приеме твердой пиши. Образование пародонтального аб­ сцесса сопровождается резкой, почти постоянной болью в области пораженных зубов, резкой болезненностью при накусывании на зубы, гиперемией и отечно­ стью окружающих зубы десны и мягких тканей. Может нарушаться общее состояние больных — возникают обший дискомфорт, головная боль, повышает­ ся температура тела.

Клиническая картина характеризуется развитием обострения симптома­ тического хронического катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Воспалительный процесс в деснах диффузный — локализуется в об­ ласти большой группы зубов или охватывает всю челюсть. Десна на фоне застойной гиперемии становится отечной, ярко-красного цвета, появляется

198